研究指出，在ANCA相關性血管炎（AAV）中，補體活化的替代途徑扮演重要角色。遺傳變異影響疾病易感性和腎損傷嚴重程度。活躍期和緩解期補體水平不同，高替代途徑活化與較差結果相關，血漿水平指示腎臟受損。研究強調補體因子平衡重要性，建議以FHR-1治療AAV。 PubMed DOI

研究探討替代補體途徑在AAV中的角色，通過測量患者尿液和血漿中補體片段Ba的水平。結果顯示腎臟發作時尿液中Ba增加，非發作期間保持穩定，血漿中無明顯變化。尿液中的Ba可預測腎臟發作，顯示腎內補體活化，尿液Ba可能成為監測腎臟炎症的生物標記。 PubMed DOI

免疫球蛋白A血管炎（IgAV）常見於小朋友，其中一半可能會有腎炎，可能導致長期腎臟問題。研究發現患有IgAV腎炎的小朋友補體系統活化較高，顯示補體系統在疾病中扮演一定角色，但仍需更多研究來探討這個關聯。 PubMed DOI

IgA腎病患者中，使用iptacopan可減少蛋白尿和C5b-9水平。這種個人化治療是新型IgAN治療的特色，目前正進行III期臨床試驗。 PubMed DOI

進行了系統性回顧，研究IgA腎病的MEST-C分類與補體活化之間的關係。結果顯示補體活化在不同MEST-C類別中均有涉及，對個性化治療策略可能有啟示。 PubMed DOI

研究利用不同族群的基因資料，找出與IgA腎病相關的血漿蛋白質。分析蛋白質對疾病的影響，歐洲和東亞族群中找到潛在因果關係。研究指出可作為治療目標的特定蛋白質，提出藥物再利用機會。結果有助了解疾病機制，為IgA腎病治療開創新途徑。 PubMed DOI

研究比較了免疫球蛋白A腎炎（IgAN）和腎臟免疫球蛋白A血管炎（IgAV）的差異，發現IgAV患者有較多微血尿和腎炎沉澱物，而IgAN患者則有較多動脈高血壓和蛋白尿，且更易進展至末期腎臟疾病（ESRD）。組織學上，IgAN表現為腎小球硬化和小管萎縮，IgAV則為內毛細血管過度細胞增生和新月體。小管萎縮和LN-CI ≥ 4與ESRD風險增加有關。建議針對不同病情採取不同治療策略。 PubMed DOI

IgA腎病是一種常見的腎小球腎炎，雖然確切原因不明，但「四擊模型」解釋了其發展過程。近期研究將特定補體成分與IgA腎病聯繫起來，並利用孟德爾隨機化方法探討其因果影響。研究發現C1QBP、C3b、C3d、C2和C7等補體成分與IgA腎病有因果關係，且無逆因果證據。這些結果顯示補體系統與IgA腎病之間存在複雜互動，為未來研究提供了方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI