研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

研究探討免疫球蛋白A腎病（IgAN）與炎症性腸道疾病（IBD）之間的關聯，發現兩者有10個共同基因，尤其是脂質代謝相關。這些結果有助於了解兩疾病的共同免疫機制，並可能影響未來研究方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化，IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加，且與問題抗體有關。研究指出，黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活，產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化，探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵，結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯，特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而，經過假發現率修正後，只有一種免疫表型，即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子，顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色，為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討了IgA腎病（IgAN）患者的腸道微生物群特徵及其功能，使用宏基因組測序技術。研究發現，IgAN患者的腸道微生物群與健康對照組有顯著差異，特別是*Escherichia coli*在IgAN組中較為豐富。腎功能異常的患者則有*Enterococcaceae*、*Moraxella*和*Acinetobacter*等特徵性微生物。此外，功能分析顯示，腸道微生物群的變化與膽酸代謝有關。研究結論指出，這些微生物群可能成為IgAN的診斷和治療新靶點。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）與黏膜免疫反應有關，特別是在鼻咽和腸道。這項研究利用16S rRNA測序和機器學習技術，探討IgAN患者的特定致病細菌。結果顯示，IgAN患者的微生物多樣性較低，腸道中*Bacteroides*和*Escherichia-Shigella*等細菌增加，而*Faecalibacterium*等則減少。呼吸道中*Neisseria*和*Streptococcus*等細菌也有類似變化。研究指出，微生物組的變化可能影響IgAN的病理，並建議機器學習可用於開發非侵入性診斷方法。 PubMed DOI

免疫球蛋白A腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，且是腎衰竭的主要原因之一。其病因受遺傳、環境等多重因素影響。近期研究指出，腸道微生物組在IgAN中扮演重要角色，微生物失調可能導致異常免疫反應，促進IgA在腎臟沉積。這篇綜述將探討腸道微生物組如何影響IgA產生及免疫調節，並討論透過飲食、益生菌等方式調整微生物組，可能成為治療新途徑，改善患者預後。 PubMed DOI

免疫球蛋白A (IgA) 在黏膜免疫中非常重要，幫助調節身體與環境的互動，如食物抗原和有益微生物。IgA腎病 (IgAN) 的形成涉及多個步驟，首先是聚合型IgA1的去糖基化，然後進入血液循環。改變的O-糖鏈會被IgG自體抗體識別，形成免疫複合物，並在腎小球積聚。黏膜感染可引發原發性IgAN，而炎症性腸病和肝硬化等則可能導致繼發性IgAN，顯示有害IgA1來自黏膜。腸道中的樹突細胞可刺激B細胞產生IgA，這篇綜述探討了黏膜免疫功能及其在IgAN中的變化，並強調腸道微生物群失衡與疾病發展的關聯。 PubMed DOI