IgA腎病是最常見的原發性腎臟疾病，臨床表現多樣。本研究探討IgA腎病與感染的關聯，填補相關研究的空白。根據1997至2011年瑞典的腎臟活檢資料，研究發現IgA腎病患者的感染率顯著高於一般人群及其兄弟姐妹，且抗生素使用率較高。Cox回歸分析顯示，感染風險增加兩倍，敗血症風險更是增加三倍以上。尿道感染及耳鼻喉等感染與IgA腎病關聯最明顯。研究強調需加強對IgA腎病患者感染風險的認識與預防。 PubMed DOI

免疫球蛋白A (IgA) 在黏膜免疫中非常重要，幫助調節身體與環境的互動，如食物抗原和有益微生物。IgA腎病 (IgAN) 的形成涉及多個步驟，首先是聚合型IgA1的去糖基化，然後進入血液循環。改變的O-糖鏈會被IgG自體抗體識別，形成免疫複合物，並在腎小球積聚。黏膜感染可引發原發性IgAN，而炎症性腸病和肝硬化等則可能導致繼發性IgAN，顯示有害IgA1來自黏膜。腸道中的樹突細胞可刺激B細胞產生IgA，這篇綜述探討了黏膜免疫功能及其在IgAN中的變化，並強調腸道微生物群失衡與疾病發展的關聯。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

這項研究探討免疫細胞表型與主要腎小球疾病（PGDs）之間的關聯，包括腎病症候群（NS）、膜性腎病（MN）和IgA腎病（IgAN），並利用全基因組關聯研究（GWASs）的遺傳數據。研究發現38種免疫表型與IgAN相關，其中六種在多重比較修正後仍顯著，顯示特定T細胞和單核細胞的影響。MR分析也揭示了免疫表型與MN及NS的關聯，顯示不同PGDs之間可能有共同的免疫機制，為個性化治療提供了潛在目標。 PubMed DOI

IgA腎病變患者腎臟裡的IgA含量無法預測腎衰竭風險。研究發現，B細胞外泌體中的miR-483-5p在預後較差的病人特別高，這些外泌體會引發腎臟發炎和纖維化，可能是病情惡化的主因。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析1,399位IgA腎病變患者，發現平均全身性免疫發炎指數（TASII）較高者，臨床表現較嚴重、腎臟預後也較差。TASII能獨立預測腎臟不良結局，是評估IgAN患者風險和預測腎臟存活率的實用指標。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI

IgA腎病變是最常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭。最新研究發現，遺傳、腸腎軸、漿細胞產生的IgA/IgG、IgA針對腎臟抗原，以及補體活化都與發病有關。動物實驗也幫助釐清這些機制，讓我們更了解IgA腎病變的分子層次成因。 PubMed DOI

IgA腎病變如果沒及早治療，容易惡化成腎衰竭。現在除了傳統類固醇，還有像budesonide這類標靶藥、B細胞和補體抑制劑等新療法，能減少蛋白尿、延緩病情惡化。許多新藥還在臨床試驗中，未來治療選擇會越來越多。 PubMed DOI