糖尿病腎病（DKD）是糖尿病時常出現的問題，也是造成腎臟損傷的主因之一。多種因素導致它的發展，像是新陳代謝問題、發炎和纖維化。對這些機制的深入瞭解，促使了針對性治療的發展，像是調節腎素-血管收縮素-醛固酮系統、使用SGLT2 抑制劑等藥物。這些藥物代表了糖尿病腎病個人化治療的新時代，為患者帶來改善腎臟狀況和生活品質的機會。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的併發症，可能傷害腎臟，是導致全球腎臟透析的主因。目前治療選擇有限，需要新方法防止進展至末期腎臟疾病（ESRD）。研究指出，清除受損粒線體的mitophagy可能是治療DKD的前景。中草藥（CBD）對調節mitophagy在治療DKD上有潛力。本文探討mitophagy在DKD中的角色，以及CBD對mitophagy的影響減輕腎損傷的潛力。瞭解這些機制或許能帶來新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，若不妥善管理，可能導致慢性腎病或末期腎病（ESRD）。隨著全球糖尿病患者增加，DKD的負擔也在上升，對經濟造成挑戰。傳統治療主要集中在控制血糖、血壓和膽固醇，並使用相關藥物。儘管這些方法能減緩DKD進展，仍有許多患者最終發展為ESRD。研究者正探索新療法，如miRNA、幹細胞、基因療法及生活方式改變，這些新興療法為DKD的管理提供了希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一大併發症，也是全球末期腎病的主要原因。近期研究指出，線粒體功能障礙在DKD的發展中扮演重要角色，特別是線粒體的生物生成和氧化壓力受損。D-氨基酸（D-AAs）作為L-氨基酸的對映體，對人體生理過程有重要影響，且其在血液或尿液中的水平可能成為腎功能的生物標記。D-AAs參與調節細胞增殖和氧化壓力，並可能在DKD的病理生理中發揮作用，了解這些關係或能促進新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，影響腎臟功能。研究發現，腎臟的線粒體功能障礙與DN的發展有關。透過質譜技術，研究人員在小鼠模型中找到了與DN相關的特定蛋白質。進一步的孟德爾隨機化分析顯示，有189個候選目標與DN風險因素有因果關係。最終，九個核心蛋白質被確定為DN藥物開發的潛在目標，顯示出MR分析在識別藥物目標上的實用性，並提供了線粒體功能障礙在疾病進展中的重要見解。 PubMed DOI