本研究探討4-辛基它aconate（4-OI）對糖尿病腎病的影響。研究發現，糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降，且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後，尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降，腎臟組織學變化改善，並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2，促進PGC-1α介導的線粒體生物生成，減輕腎小管損傷，顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病（DN）中的角色，以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示，低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化，並增強腸道屏障功能，且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關，若微生物群被消除，保護效果也會消失。此外，dapagliflozin改變了微生物代謝物，減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之，dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康，不只幫助調節血糖和血脂，還能減少發炎和氧化壓力，降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑，顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI