研究探討替代補體途徑在AAV中的角色，通過測量患者尿液和血漿中補體片段Ba的水平。結果顯示腎臟發作時尿液中Ba增加，非發作期間保持穩定，血漿中無明顯變化。尿液中的Ba可預測腎臟發作，顯示腎內補體活化，尿液Ba可能成為監測腎臟炎症的生物標記。 PubMed DOI

研究發現急性腎損傷患者若有正向液體平衡和腎功能惡化，死亡率較高。入ICU前發生AKI的患者中，正向液體平衡與較差結果相關。心腎綜合症、腹腔內壓增高和較高AKI分期也與死亡率增加相關。在危重急性腎損傷患者中，監控液體平衡和腎功能至關重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在重症加護病房中是嚴重問題，敗血性AKI是重要致病因素。研究指出CCL2在血漿和尿液中可作為AKI和敗血性AKI標記物，尤其尿液中CCL2對AKI預測有價值。故尿液中CCL2可能成為早期AKI和敗血性AKI生物標記物，有助於重症加護病房患者管理。 PubMed DOI

研究針對ICU老年AKI患者，發現尿液中TIMP-2乘以IGFBP7與腎功能恢復及死亡相關，並與AKI嚴重程度及APACHE II評分相關。整合這些因素可提高對老年AKI患者腎功能結果的預測。 PubMed DOI

住院期間的急性腎損傷（AKI）會顯著提高併發症和死亡率風險。研究分析了56,820名成人患者的數據，發現24.5%的患者有AKI，其中只有3.3%被正確診斷為完全AKI，68%的AKI病例未被檢測到。與完全AKI患者相比，未檢測的AKI患者年齡較輕、合併症較少，死亡率也較低。這項研究強調了住院患者中AKI識別的差異性及未檢測病例的普遍性，顯示準確診斷AKI對改善患者結果的重要性。 PubMed DOI

這項研究旨在找出急性腎損傷（AKI）的預後生物標記，適用於不同的AKI表型和物種。研究人員分析了人類、老鼠和小鼠的尿液樣本，發現五個潛在的生物標記，其中補體C3和維生素D結合蛋白已在157名心胸外科手術後的AKI患者中驗證。結果顯示，這兩個標記在尿液中的濃度與不良結果有關，特別是補體C3的濃度在主要結果組中顯著高於對照組，顯示其預測價值。這表明跨物種分析能有效識別AKI的新型預後生物標記。 PubMed DOI

這項研究旨在找出能預測急性腎損傷（AKI）後慢性腎病（CKD）長期風險的臨床變數和生物標記。研究分析了723名住院AKI患者的數據，使用機器學習技術預測三年內的重大不良腎事件（MAKE）。結果顯示，28%的患者在三年內發生MAKE，且預測模型表現良好。重要的預測因子包括白蛋白尿和利尿劑使用。研究結論指出，結合臨床數據和生物標記能有效識別高風險患者，促進個性化護理，改善長期結果。 PubMed DOI

本研究評估尿液中的C-C基序化學趨化因子配體14（CCL14）及腎臟阻力指數（RI）在預測重症病人持續性急性腎損傷（AKI）的有效性。研究在一家三級醫院的加護病房進行，166名病人中有56名經歷持續性AKI。結果顯示，尿液CCL14對持續性AKI的預測能力強（AUC為0.817），而腎臟RI則較弱（AUC為0.739）。CCL14在中度或重度AKI病人中表現優異，但在輕度AKI病人中效果較差。總體而言，CCL14是一個有前景的生物標記，腎臟RI的實用性有限。 PubMed DOI

這項研究探討了五聚體-3（PTX-3）在IgA腎病（IgAN）和伴腎臟受損的IgA血管炎（IgAVN）中的角色。研究分析了這些蛋白在血液和尿液中的濃度與腎病活動性之間的關聯，並在瑞典的96名患者中進行，平均隨訪10.8年。結果顯示，尿液中PTX-3和甘露糖結合凝集素（MBL）水平較高的患者，腎臟病理較嚴重，且尿液中C4c的升高與腎小管間質纖維化及eGFR下降有關。兩組患者的生物標記水平無顯著差異，建議在更大樣本中進一步驗證。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI