糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加，全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因，造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制，藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物，也在研究中，希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病是導致慢性腎病惡化的重要原因之一，治療費用高昂，如透析或移植。治療效果有限，因為對病因了解不夠。氧化壓力在疾病發展中扮演關鍵角色，將高血糖與血管問題聯繫起來。即使控制血糖，DKD仍可能持續存在。針對氧化壓力的治療方法顯示一定效果，未來研究方向值得探討。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的併發症，可能傷害腎臟，是導致全球腎臟透析的主因。目前治療選擇有限，需要新方法防止進展至末期腎臟疾病（ESRD）。研究指出，清除受損粒線體的mitophagy可能是治療DKD的前景。中草藥（CBD）對調節mitophagy在治療DKD上有潛力。本文探討mitophagy在DKD中的角色，以及CBD對mitophagy的影響減輕腎損傷的潛力。瞭解這些機制或許能帶來新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是造成末期腎病的主因之一，目前治療方法有限。脂質在細胞功能中扮演重要角色，但腎臟難以處理過多脂質，導致DKD患者脂質代謝異常。了解腎臟中脂質調控的機制是尋找新治療的關鍵。本文探討了DKD中膽固醇、氧化固醇和脂肪酸代謝的混亂，並討論了腎臟中脂質積聚的特定調節因子。同時也探討了TREM2巨噬細胞在DKD中參與脂質代謝的作用，以及鈉葡萄糖轉運蛋白2抑制劑在減少腎臟脂質積聚方面的潛在益處。 PubMed DOI

乳酸升高是線粒體功能出問題的徵兆，在糖尿病腎病（DKD）中扮演重要角色。研究發現，患有DKD的2型糖尿病（T2D）和1型糖尿病（T1D）患者，尿液中乳酸水平增加，且高乳酸水平與腎功能下降速度有關。在T1D患者中，血漿和尿液中的葡萄糖和乳酸密切相關。研究指出，葡萄糖刺激的乳酸可能來自近曲小管細胞，高乳酸水平或許損害腎細胞的線粒體功能，進而加劇DKD的發展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病（DKD）中的免疫失調之間的關聯，並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析（WGCNA）分析DKD患者，識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後，重點放在氨基癸二酸半醛合成酶（AASS）和半胱天冬酶-3（CASP3）。實驗顯示，這兩者的升高與氧化壓力增加有關，並可能成為DKD的生物標記及治療靶點，為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI