糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一大併發症，也是全球末期腎病的主要原因。近期研究指出，線粒體功能障礙在DKD的發展中扮演重要角色，特別是線粒體的生物生成和氧化壓力受損。D-氨基酸（D-AAs）作為L-氨基酸的對映體，對人體生理過程有重要影響，且其在血液或尿液中的水平可能成為腎功能的生物標記。D-AAs參與調節細胞增殖和氧化壓力，並可能在DKD的病理生理中發揮作用，了解這些關係或能促進新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，影響腎臟功能。研究發現，腎臟的線粒體功能障礙與DN的發展有關。透過質譜技術，研究人員在小鼠模型中找到了與DN相關的特定蛋白質。進一步的孟德爾隨機化分析顯示，有189個候選目標與DN風險因素有因果關係。最終，九個核心蛋白質被確定為DN藥物開發的潛在目標，顯示出MR分析在識別藥物目標上的實用性，並提供了線粒體功能障礙在疾病進展中的重要見解。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷（AKI）相關的粒線體基因，並建立了粒線體風險分數（MRS）模型，可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵，且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測，也提供治療新方向。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究用跟PANoptosis有關的基因，開發出一套診斷糖尿病腎病變（DN）的模型。團隊找出六個關鍵基因，並發現DN患者的免疫細胞和對照組有差異。用機器學習後，三個基因（PDK4、YWHAH、PRKX）就能高準確率診斷DN，還找出潛在治療標靶和藥物。這模型不只提升診斷，也幫助了解疾病機制。 PubMed DOI