細胞壓力在心血管疾病中很重要，風險因素如糖尿病、高膽固醇、飽和脂肪、高血壓和吸菸可能導致內質網（ER）壓力。心臟保護藥物能減少ER壓力，但抗氧化維生素對降低心血管風險效果不佳，甚至可能加重ER壓力。新型抗高血糖藥物有助於減少心臟細胞的壓力，但仍需進行臨床試驗以探索治療心血管疾病的方法。 PubMed DOI

研究發現REN基因突變導致ADTKD，L381P變體引發內質網壓力，W17R則影響線粒體功能。ERS激活可能非所有REN突變的普遍反應，建議測試CRELD2和MANF作為治療標記。W17R患者接受氟氫可的松治療後腎功能改善。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

這項研究探討內質網（ER）壓力在慢性腎臟疾病中的角色。研究人員分析了患者和小鼠腎損傷模型的腎臟樣本，證實了ER壓力的存在。他們發現抑制PERK途徑能保護小鼠免受腎臟纖維化影響，而其他途徑則無法提供相同保護。 研究還指出干擾素基因刺激因子（STING）是腎小管細胞中ER壓力的關鍵激活因子，STING與PERK之間有物理互動。激活STING的小鼠顯示ER壓力和腎臟炎症，而缺失STING的小鼠則對ER壓力和纖維化有抵抗力。總體來看，STING在腎臟纖維化進展中調節PERK和ER壓力的作用非常重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

研究顯示，內質網（ER）壓力和環鳥苷酸-腺苷酸合成酶-干擾素基因刺激因子途徑在慢性腎病中扮演重要角色，但它們在腎損傷中的相互作用尚不明確。Andrade-Silva 等人發現，這條途徑能透過蛋白激酶 R 類似的內質網激酶（PERK）信號傳導，增強腎小管上皮細胞的 ER 壓力，並在腎損傷期間促進纖維化。因此，進一步研究如何在腎小管上皮細胞受損後激活 PERK 依賴的 ER 壓力是必要的。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

腎臟疾病影響全球超過8.5億人，主要分為急性腎損傷和慢性腎病。內皮素（ET）在這些疾病中扮演重要角色，因為高血糖、酸中毒等因素會使ET水平上升，進而引發蛋白尿和腎小球過濾率下降。內皮素受體拮抗劑（ERAs）成為潛在治療選擇，研究顯示其能減少蛋白尿並提高GFR，從而減緩疾病進展。本文探討ERAs的作用機制及其在臨床中的有效性與安全性，並討論未來的應用方向。 PubMed DOI

這篇評論探討了細胞內蛋白質穩態機制對維持蛋白質穩定性的重要性，並指出錯誤摺疊的蛋白質可能引發多種疾病。特別是在內質網壓力下，這些錯誤摺疊的蛋白質會啟動未摺疊蛋白質反應（UPR）。文中詳細介紹了三個UPR感應器的信號傳導途徑：PERK、IRE1和ATF6，以及它們在應對細胞壓力中的不同角色。此外，還探討了遺傳和環境因素對蛋白質錯誤摺疊疾病的影響，並強調了針對蛋白質穩定化和UPR感應器的創新治療策略，特別是在Fabry病等疾病中，可能需要結合多種方法來解決問題。 PubMed DOI