這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑remogliflozin對兔子股動脈的血管舒張效果。結果顯示，remogliflozin能以劑量依賴的方式誘導血管舒張，且這一效果不受某些鉀通道抑制劑影響，但受到電壓依賴性K⁺通道（特別是Kv1.5亞型）的顯著減少。去除內皮或阻斷一氧化氮的產生對舒張影響不大，但抑制SERCA泵及cGMP/PKG信號傳導則會減少其效果。總結來說，remogliflozin主要透過激活Kv通道、SERCA泵及cGMP/PKG途徑促進血管舒張。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討新型可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑avenciguat，單獨或與SGLT2抑制劑empagliflozin（Empa）聯合使用，對2型糖尿病小鼠的腎臟和肝臟纖維化影響。結果顯示，未治療的小鼠出現肥胖、高血糖及併發症，avenciguat能顯著降低HbA1c和三酸甘油脂，Empa則降低HbA1c。兩者皆有效減緩腎小球硬化和肝臟纖維化，特別是avenciguat與Empa聯合使用效果最佳。研究顯示，這些治療方法對糖尿病併發症有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討saxagliptin和cilostazol對環磷酰胺（CYP）引起的腎毒性在雄性Wistar大鼠中的保護效果。大鼠分為五組，分別為對照組、未接受CYP治療組，以及接受saxagliptin、cilostazol或兩者組合的治療。研究測量了腎組織和血液中的生物標記，結果顯示這兩種藥物都能有效減少腎毒性，且聯合使用效果更佳，顯示其作為聯合治療策略的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

Tofogliflozin是一種用於治療2型糖尿病的鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，並具心臟保護特性。本研究探討其對兔股動脈環的血管擴張效果，結果顯示tofogliflozin能依濃度誘導血管擴張，且不受內皮去除或一氧化氮合成酶抑制影響。使用電壓依賴性K+通道抑制劑4-AP時，擴張效果減弱，顯示Kv通道（特別是Kv7.X）在其中扮演重要角色。此外，SERCA泵抑制劑會抑制擴張，但其他抑制劑則無影響，暗示其機制涉及SERCA泵活化及Kv通道參與。 PubMed DOI

惡性高血壓是一種危險的健康狀況，雖然有多種降血壓藥物，但仍然存在重大風險。本研究評估了一種不依賴一氧化氮的可溶性鳥苷酸環化酶刺激劑（sGC）對惡性高血壓的影響。使用Ren-2轉基因大鼠模型，結果顯示單獨使用sGC刺激劑BAY 41-8543或與SGLT2抑制劑empagliflozin聯合使用，均能顯著降低死亡率，控制血壓並改善心臟功能。雖然SGLT2抑制劑未增強sGC刺激劑的效果，但研究顯示sGC刺激劑可能成為治療惡性高血壓的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見，會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化，現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢，有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI