研究指出，PGI2在保護腎功能和減少腎臟纖維化方面扮演重要角色，可能成為慢性腎臟疾病治療的新策略。通過老鼠模型和人類數據，證實了PGI2在腎臟生物學中的重要性，並發現激活PTGIR可保護腎臟。這項研究為CKD開發新療法提供了希望。 PubMed DOI

研究發現，慢性腎臟疾病患者GLP-1R和GCGR表達較低，且與疾病嚴重程度相關。在CKD老鼠中，GLP-1R或GCGR基因沉默會加重腎損傷。新雙激動劑肽1907-B對CKD有希望的治療效果，優於單激動劑。研究指出1907-B可能是CKD的有價值治療選擇。 PubMed DOI

腎小球旁器（JGA）在維持腎功能扮演重要角色，調節鈉平衡很關鍵。某些藥物如托伐普坦可能透過影響這個機制來減緩腎臟疾病進展，特別是治療ADPKD。當鈉水平增加時，JGA會釋放腺苷保護腎臟，但在疾病嚴重時可能無法負荷，造成損害。托伐普坦也可能透過調節鈉重吸收對ADPKD有幫助。針對JGA機制治療或許能改善慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的，對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力，成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處，改變治療指引，引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解，研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑，或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide (Smg)在糖尿病腎病(DKD)患者中的腎臟保護效果，發現β-Klotho (KLB)是其關鍵目標。研究指出，Smg透過抑制ferroptosis（細胞死亡形式），減少腎損傷，並透過cAMP信號通路增強KLB mRNA表達，激活PKA和CREB，進而啟動AMPK信號通路，調整與ferroptosis相關的代謝過程。這樣的機制不僅減少腎臟炎症和纖維化，還顯示GLP-1受體激動劑和KLB的治療可能是管理DKD的有效策略。 PubMed DOI

這項第二期臨床試驗評估了runcaciguat（sGC活化劑）在慢性腎病（CKD）患者中的療效與安全性。研究對象包括同時患有動脈粥樣硬化性心血管疾病或心衰竭、2型糖尿病及/或高血壓的患者。結果顯示，未使用SGLT2i的患者UACR下降45.2%，使用SGLT2i的患者下降48.1%，均顯著優於安慰劑。runcaciguat的耐受性良好，顯示其在CKD患者中有潛在的腎臟保護效果。該研究由Bayer AG資助，登記編號NCT04507061。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討新型可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑avenciguat，單獨或與SGLT2抑制劑empagliflozin（Empa）聯合使用，對2型糖尿病小鼠的腎臟和肝臟纖維化影響。結果顯示，未治療的小鼠出現肥胖、高血糖及併發症，avenciguat能顯著降低HbA1c和三酸甘油脂，Empa則降低HbA1c。兩者皆有效減緩腎小球硬化和肝臟纖維化，特別是avenciguat與Empa聯合使用效果最佳。研究顯示，這些治療方法對糖尿病併發症有潛力。 PubMed DOI