研究指出，糖尿病和高血壓結合對腎臟造成嚴重損傷，線粒體功能障礙和氧自由基增加是主因。給予線粒體靶向抗氧化劑治療可減輕腎損傷，可能成為預防患有糖尿病和高血壓的人腎損傷的治療策略。 PubMed DOI

發炎在缺血再灌注損傷後對腎臟損傷和疾病的發展扮演關鍵角色。腸道菌群代謝物，如TMAO，可能導致發炎加劇腎損傷。研究發現，高膽鹼飲食會增加TMAO水平，加重缺血再灌注引起的腎損傷。改善巨噬細胞上的CCR2受體，有望治療TMAO誘導的發炎和纖維化，成為潛在治療目標。 PubMed DOI

傳統上認為血小板僅透過凝血來停止出血，但最近的研究顯示它們也在發炎中扮演角色，影響動脈粥樣硬化和糖尿病等疾病。這種擴展的理解表明，使用嘌呤受體拮抗劑可能對慢性腎臟病患者有潛在治療作用。關鍵問題仍然存在，即血小板誘導的發炎如何影響慢性腎臟病。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

P2X7離子通道在無菌性炎症中扮演關鍵角色，並被視為腎小球腎炎的潛在治療目標。研究發現，P2X7拮抗性納米抗體能減輕腎小球腎炎的嚴重程度，但其在腎臟免疫細胞的表達尚未充分了解。透過免疫螢光技術和流式細胞術，研究顯示腎臟中的T細胞，特別是自然殺手T細胞和CD69+記憶T細胞，P2X7表達顯著高於血管T細胞。施用P2X7阻斷納米抗體後，這些T細胞能有效抵抗細胞死亡，顯示針對P2X7的治療對腎臟炎症管理具重要意義。 PubMed DOI

本研究探討線粒體自噬在尿酸腎病（UAN）大鼠腎臟中對NLRP3炎症小體的影響。研究建立UAN大鼠模型，分為五組進行實驗。結果顯示，活性氧（ROS）積累促進線粒體自噬並激活NLRP3，導致腎臟損傷。降低ROS可減少線粒體自噬及NLRP3激活，減輕腎損傷；而抑制線粒體自噬則會加重損傷。體外實驗也證實了線粒體自噬與炎症的關聯，顯示其為治療此病的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI