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這項研究探討過氧化物還原酶3(Prdx3)在糖尿病腎病(DKD)中的角色,並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)如'empagliflozin'(Empa)的影響。結果顯示,Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷,並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達,且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制,減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI


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研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制,特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現,達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸,減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響,提供了新見解。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病,並有助於保護腎臟。研究指出,empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸,對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化,可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對糖尿病腎損傷的保護作用,特別是它如何影響近端小管上皮細胞(PTECs)中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現,糖尿病小鼠的線粒體質量減少,且線粒體腫脹,並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α(ESRRA)能改善高葡萄糖引起的線粒體損失,而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出,ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降,成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖(HG)誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響,並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示,HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現,'empagliflozin'能減少這些負面影響,降低凋亡及線粒體碎片化,並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外,它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之,'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化,減輕HG的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin' (EMPA) 對心腎綜合症 (CRS) 大鼠模型的影響。結果顯示,EMPA 能顯著改善細胞活性,降低反應性氧種 (ROS) 水平及細胞凋亡,並逆轉壓力和氧化信號的活化,增強線粒體生物生成。 在體內實驗中,CRS 組的大鼠腎功能惡化,ROS 和炎症水平上升。EMPA 治療後,這些負面影響得到改善,腎功能回升,氧化壓力和炎症減少。 總結來說,EMPA 透過下調 ROS 信號及增強 AMPK 介導的線粒體生物生成,有效保護心臟和腎臟。 PubMed DOI

最近研究發現,SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin,即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下,對非糖尿病慢性腎病(CKD)有腎臟保護作用。研究顯示,empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化,並降低腎小球內壓,改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示,改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病(DKD)相關的腎間質纖維化(RIF)中的角色,並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出,VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成,而腎小管上皮細胞(TECs)在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路,減少淋巴血管生成,對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症,可能導致心血管問題和感染。研究顯示,治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用,能改善心臟結構和功能,並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織,發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路,並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示,'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟,並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑,特別是 empagliflozin,對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現,糖尿病腎病患者的足細胞中,MAMs 的形成增加,且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下,MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成,並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷,為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑dapagliflozin (DAPA) 對因棕櫚酸損傷的腎細胞的保護效果。結果顯示,DAPA能改善細胞活力、減少活性氧、恢復線粒體膜電位,並降低丙二醛水平。此外,DAPA還提升超氧化物歧化酶的表達,並逆轉與凋亡相關的蛋白質上調,顯示其在自噬調控中的作用。電子顯微鏡觀察也顯示線粒體結構改善。總之,DAPA透過增強線粒體功能和減少氧化壓力,顯示出對糖尿病腎病的潛在治療益處。 PubMed DOI