研究使用單細胞RNA定序技術，探討早期高血壓對大鼠腎臟不同細胞的基因表現變化。發現腎小球、腎小管和免疫細胞的基因表現有變化，對腎功能損傷很重要。腎小球基因表現減少與血管完整性有關，腎小管則增加氧化壓力和纖維化相關基因。研究也發現高血壓對腎臟的損傷有免疫細胞浸潤。這些發現有助於早期發現高血壓對腎臟的影響，並提供治療上的新方向。 PubMed DOI

研究分析了18隻小鼠的腎臟疾病模型，比較了整體和單細胞基因表達水平，並與人類的糖尿病腎病（DKD）做了對比。雖然單細胞基因表達變化主要是模型特定的，但在不同疾病模型中，途徑層面的變化是相似的。發現細胞類型比例的變化是基因表達差異的主要驅動因素。雖然小鼠模型和患者的單細胞基因表達變化有限重疊，但觀察到了一致的途徑層面變化。這研究提供了全面的小鼠腎臟單細胞圖譜，並強調了細胞異質性在推動基因表達變化中的重要性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，治療3-DZNeP顯示潛在腎臟益處，但機制尚未完全了解。研究使用小鼠模擬AKI，證實162個可能參與EZH2調控的基因，其中四個與脂質代謝和細胞生長相關，可能影響腎損傷發展。 PubMed DOI

研究指出脂質、代謝物和酶在腎損傷中扮演重要角色，使用已故移植捐贈者的腎臟作為急性腎損傷模型驗證有效。研究發現受損腎臟中有一致的腎損傷和發炎標誌物變化，並確定了上調的代謝途徑，包括花生四烯酸代謝。抑制某些酶可減少腎細胞損傷和發炎，提供控制功能受損腎臟發炎的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了異常的增強子-啟動子互作對腎元發育的影響，使用Six2TGC轉基因小鼠。結果顯示，Six3基因的異位表達會干擾Six2的功能，導致腎元數量減少，可能增加慢性腎病的風險。研究人員透過基因組整合位置分析和Hi-C技術，發現Six2的遠端增強子與Six3的啟動子之間存在異常互作。進一步的實驗顯示，干擾Six3能恢復腎元數量，強調基因調控在腎臟發育中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了健康人群中新發性腎小管濾過率（GFR）下降的生物標記，持續了20年，涵蓋1,087名參與者。研究分析了445種蛋白質和119,765種基因表達，找出與GFR下降相關的因素。主要發現包括幾種蛋白質（如PLC和胎盤生長因子）及基因（如CCL18和SESN3）與GFR下降獨立相關，還發現一對新型miRNA-mRNA（MIR1205-DNAJC6）。研究指出，細胞外基質變化、心血管重塑和炎症是GFR下降的重要因素，這些生物標記可能有助於預防腎功能下降。 PubMed DOI

這項研究探討母親在懷孕期間熱量限制對腎臟發育及未來慢性腎病風險的影響。研究發現，熱量限制會改變腎小管前體細胞的DNA甲基化，導致整體甲基化降低及特定基因區域高甲基化，這些變化與染色質可及性增加有關，顯示其在腎臟形成中的重要性。此外，補充美硫氨酸能恢復正常的DNA甲基化模式，強調其在調控腎小管前體細胞表觀遺傳學中的角色。研究指出母親的營養對腎臟健康有長期影響，並建議可能的介入措施以應對早期營養挑戰。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

這項研究針對輔酶Q10 (CoQ10) 腎病進行探討，這是一種遺傳性疾病，會導致類固醇抗性腎病綜合症，特別影響足細胞。研究人員分析了一名5歲男孩的腎臟活檢樣本，該男孩因COQ2突變及免疫複合物介導的腎小球腎炎而罹患此病。結果顯示，腎臟細胞中的線粒體基因表達持續下調，且COQ2突變與免疫細胞變化有關。這項研究增進了對CoQ10腎病的理解，並顯示單細胞測序在小兒遺傳性腎病研究中的應用潛力。 PubMed DOI

腎臟的高代謝活性使其在受傷後代謝變化顯著，影響修復和纖維化進程。雖然代謝基因和蛋白質的變化提供了重要資訊，但功能性代謝測試是確認這些變化的關鍵。穩定同位素代謝組學雖然可靠，但成本高且需專業技術。相對而言，Seahorse生物流量測試和外部組織底物氧化測試是更具成本效益的選擇。本研究探討了原代細胞與不朽化細胞的差異及培養時間對Seahorse數據的影響，並引入³H-棕櫚酸評估腎皮質的脂肪酸氧化，結果顯示脂肪酸氧化速率與性別和基因品系有關，旨在提升腎臟代謝研究的重現性。 PubMed DOI