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這項研究探討高流動性群體盒子1(HMGB1)在高血壓男性與女性及正常血壓對照組中對T細胞活化的影響。結果顯示,男性高血壓大鼠的血漿HMGB1水平顯著高於女性及正常血壓大鼠,且男性的T細胞活化和腎臟IL-6水平最高。雖然HMGB1在T細胞活化中有一定角色,但無法解釋性別差異,因為中和HMGB1後,T細胞活化的變化在男女SHR中相似,對正常血壓大鼠影響不大。 PubMed DOI


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小鼠急性腎損傷(AKI)時,細胞外釋放的HMGB-1會導致發炎。阻斷細胞內HMGB1或使用HMGB1拮抗劑對AKI初期無效,但治療細胞內HMGB1有助康復。晚期抑制HMGB1可預防AKI進展為慢性腎臟疾病(CKD)。瞄準細胞內HMGB1或許有助促進腎臟再生,改善AKI長期結果。專注於AKI到CKD過渡可能有助於治療。 PubMed DOI

機械拉伸對內皮細胞有益,對心血管和腎臟健康有正面影響。最新研究指出,腎臟疾病與性別有關的發炎。內皮細胞在免疫反應中扮演重要角色,特別是在表達粘附分子和細胞因子方面。研究發現,機械拉伸會影響雌雄小鼠腎臟內皮細胞的MHC調控,並存在性別差異。雌性細胞在抗原呈現途徑上有所增強。這些結果顯示,機械拉伸以性別特定方式影響腎臟細胞的活化和抗原呈現。 PubMed DOI

這項研究探討了T細胞對高血壓大鼠腎臟健康的影響。他們使用缺乏T細胞的大鼠來分離T細胞對高血壓的影響。儘管血壓水平相似,沒有T細胞的大鼠卻有較低的尿液白蛋白水平。研究發現,腎損傷更受高血壓的影響,而不是T細胞。然而,T細胞仍在尿白蛋白的進展中扮演一定角色。 PubMed DOI

高血壓是全球重要健康問題,治療難以控制血壓或降低心血管風險。免疫細胞在高血壓發展中扮演重要角色,評論探討了其參與,並討論了人類和動物研究發現。探討免疫細胞對高血壓病理生理學貢獻,以及自體免疫、HIV和免疫檢查點與高血壓相關慢性炎症的最新進展。 PubMed DOI

高血壓在美國成年人中很常見,性別在這方面扮演重要角色。研究發現,飲食鹽會以不同方式影響血壓調節,特別是透過WNK/SPAK/OxSR1信號傳遞。性別在NCC調節中扮演重要角色,尤其是在鹽敏感性高血壓方面。研究結果顯示,雌性在抑制NCC活性方面表現較佳,可能解釋了她們較低的鹽敏感性高血壓。性別差異在攝取鹽分時的NCC調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現,老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低,雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

性別差異在人體生理及疾病流行率中扮演重要角色,特別是在自體免疫疾病和癌症方面。像系統性紅斑狼瘡在女性中較常見,但男性的病情通常更嚴重。腎臟健康方面,性別差異影響疾病易感性及治療反應,因此在研究中納入性別差異至關重要。這篇綜述強調需深入了解性別差異,並在研究設計中將其納入,以改善腎臟疾病的管理與結果。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素和女性性別在青春期對腎功能的影響。雖然成人的研究顯示雌激素有保護腎臟的作用,但青春期時雌激素上升卻可能導致腎功能惡化。研究發現,青春期的雌性小鼠對腎臟缺血損傷更脆弱,這與胰島素樣生長因子1受體(IGF-1R)表達減少有關。卵巢切除的成年小鼠在青春期前對腎臟損傷有抵抗力,但青春期後則更敏感。這顯示青春期的荷爾蒙變化可能增加腎臟損傷風險,強調性激素與腎臟健康的複雜關係。 PubMed DOI

一項針對未治療的第二型糖尿病患者的研究發現,高移動性族盒1蛋白(HMGB1)與血小板衍生微粒(PDMP)之間存在顯著相關性。252名患者的數據顯示,高HMGB1組的脂聯素較低,PDMP產生較高,且HMGB1和PDMP水平與T2DM風險正相關。使用SGLT2和DPP-4抑制劑聯合治療可顯著降低HMGB1和PDMP水平,顯示這可能有助於減少T2DM患者的動脈粥樣硬化風險,提供了新的治療方向。 PubMed DOI

在過去五十年,研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示,免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞,會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群,可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響,並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI