腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現，老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低，雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

在過去五十年，研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示，免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞，會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群，可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響，並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI

這項研究探討性別在腎小管鹽和水運輸蛋白上的差異，特別是性激素和性染色體組合（SCC）的影響。研究使用四核心基因型小鼠模型，分析了四組小鼠的腎臟運輸蛋白和調節因子的豐度。結果顯示，性腺激素對運輸蛋白的豐度有顯著影響，並首次證實SCC在腎臟運輸蛋白的性別差異中也有重要角色。這些發現為未來研究性激素和染色體如何影響腎功能提供了基礎。 PubMed DOI

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 PubMed DOI

高血壓是全球健康問題，對男女皆有重大影響。研究指出，男性在更年期前高血壓發病率較高，而女性在更年期後則上升，這與荷爾蒙變化有關。遺傳、代謝及社會因素在性別間的差異，影響心血管風險及藥物反應，顯示個性化治療的重要性。本文探討高血壓的性別特異性，包括病理生理學及治療效果，強調需納入性別差異以改善治療結果，並呼籲進一步研究以優化臨床指導。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

最新研究發現，慢性腎臟病的危險因子對男女影響不同。男性腎功能惡化較快，心血管死亡率高，常見貧血等問題；女性則在心肌梗塞住院後死亡率較高，洗腎時心血管事件也較多。荷爾蒙和基因表現也有性別差異，未來治療應考慮男女不同需求。 PubMed DOI

TL;DR： 女性高血壓發生率較低，可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現，雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高，活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性，剔除GPER1則會增加ENaC活性，這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC，促進女性排鈉，可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI

這項研究發現，非裔美國女性有95個獨特基因同時和高血壓、腎功能有關，涉及發炎、纖維化等路徑。顯示女性在高血壓導致腎臟病的分子機制上和男性不同，未來治療應考慮性別差異。 PubMed DOI