腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

一名47歲女性在服用降脂補充劑7個月後出現嚴重腎臟問題。她突然感到噁心，並且肌酸酐水平升高。腎臟活檢顯示急性腎小管壞死。停止補充劑並接受皮質類固醇治療後，她的狀況有所改善。日本也有類似案例，促使對補充劑成分進行調查。這凸顯了公眾意識和對未受監管補充劑風險的警告的重要性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）風險高，包括住院死亡率和醫療成本上升，還可能發展成慢性腎病。雖然地塞米松在動物實驗中顯示治療潛力，但臨床結果不一。研究人員開發了腎臟特異性納米顆粒，利用cilastatin針對近端小管上皮細胞，製成H-Dot納米顆粒，這些顆粒在血漿中穩定，尿液中釋放良好。研究顯示，這種複合物能改善腎功能並減少細胞損傷，為AKI及其他腎病提供了一種有前景的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎臟病（CKD）如何影響小鼠在接觸砷化物後的急性腎損傷（AKI）。研究發現，CKD小鼠在接觸苯砷氧化物（PAO）後，腎損傷比健康小鼠更嚴重，顯示出腎小管纖維化、腎小球硬化及血清肌酸酐升高等情況。此外，CKD小鼠的細胞死亡增加，並且p53信號通路在其對PAO的反應中扮演重要角色。這強調了CKD患者接觸砷化物後，面臨更高腎損傷風險的問題。 PubMed DOI

日本目前面臨一種名為「Beni Koji Choleste Help」的膳食補充品引發的公共健康危機。這款以紅麴米製成的產品聲稱能降低膽固醇，但已與急性腎損傷（AKI）相關，報告有76起死亡和492起住院案例。部分患者在服用期間出現腎小管酸中毒和Fanconi症候群，腎臟檢查顯示明顯損傷。停止使用後，患者的腎功能有所改善。持續監測和調查對防止慢性腎病至關重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

紅麴米是一種傳統的亞洲食品，常用於調節膽固醇，但在日本卻與腎功能障礙有關，促使對其安全性進行重新評估。2023年底至2024年初，針對特定Beni-koji錠劑的案例進行調查，發現192名患者中有94.1%的腎小管過濾率(eGFR)低於60 ml/min/1.73m²，且出現Fanconi綜合症的跡象。雖然停止使用該產品後有改善，但87%的患者在最後一次隨訪時eGFR仍低於60。這顯示需對受影響者進行長期監測，並強調膳食補充品的安全評估重要性。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

腎臟疾病日益成為重要的公共健康議題，迫切需要有效的治療策略。最近，利用誘導多能幹細胞（iPSCs）生成腎臟類器官的進展，為傳統的細胞培養和動物模型提供了新選擇。iPSCs不僅具備胚胎幹細胞的特性，還避免了倫理問題，且可從多種組織取得。 本文探討了iPSCs創建腎臟類器官的方法及其在腎臟疾病建模、藥物評估和再生醫學中的應用，並指出臨床應用面臨的挑戰。iPSC衍生的腎臟類器官對研究腎臟損傷和毒性非常重要，但仍需努力將這些模型轉化為臨床實踐。 PubMed DOI