急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示，口服 Cd 會導致腎損傷，而 DPG 能顯著減輕這些損害，且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

這項研究針對慢性腎病（CKD）患者中的藥物相關急性腎損傷（AKI）進行深入調查。分析顯示，在3,033名CKD患者中，21%報告有AKI，236例與藥物使用有關，28%被認為是可預防的。常見的相關藥物包括利尿劑和腎素-血管緊張素系統抑制劑。風險因素包括心血管病史、糖尿病及多藥物使用等。研究發現，27%的患者未能完全恢復，且一年內復發率為7%，腎替代療法15%，死亡率11%。這顯示藥物相關AKI在CKD患者中相當普遍，且與不良預後有關。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

腎臟疾病日益成為重要的公共健康議題，迫切需要有效的治療策略。最近，利用誘導多能幹細胞（iPSCs）生成腎臟類器官的進展，為傳統的細胞培養和動物模型提供了新選擇。iPSCs不僅具備胚胎幹細胞的特性，還避免了倫理問題，且可從多種組織取得。 本文探討了iPSCs創建腎臟類器官的方法及其在腎臟疾病建模、藥物評估和再生醫學中的應用，並指出臨床應用面臨的挑戰。iPSC衍生的腎臟類器官對研究腎臟損傷和毒性非常重要，但仍需努力將這些模型轉化為臨床實踐。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

FSGS 在腎臟移植後常常復發，可能跟體內未知的循環因子有關。最新研究發現，腎臟類器官有機會幫忙偵測這些因子，未來有望預測 FSGS 是否會復發。不過，目前還需要進一步找出相關因子，並讓檢測方式標準化，才能真正用在臨床上。 PubMed DOI

這項研究發現，治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin，可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt，導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現，可減少藥物帶來的腎損傷，保護腎功能。未來調控Inmt，有望預防相關副作用。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI