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在健康成年人中,40歲以下的院外心臟驟停(OHCA)年發生率約為每10萬人4到14例。美國每年約有35萬到45萬例OHCA,生存率約10%。年輕患者中,約60%在抵達醫院前已死亡,只有9%到16%能存活出院。大多數存活者神經學預後良好。屍檢顯示55%到69%有潛在心臟問題,非心臟原因可能包括藥物過量等。存活者需進行全面評估,若有不可逆心臟病,建議植入除顫器。 PubMed DOI


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Canagliflozin是治療2型糖尿病的藥物,研究發現對非糖尿病患者有心臟保護效果。研究指出,預先使用Canagliflozin的小鼠在復甦時有較高存活率、較短復甦時間,且有較佳神經學表現。Canagliflozin改善心臟功能,減少心臟損傷、發炎和心律不整,這種保護作用可能與啟動STAT-3細胞存活途徑有關。 PubMed DOI

最新研究指出,在院外心臟驟停患者中,早期冠狀動脈造影術與延遲CAG相比,沒有明顯優勢。研究包含了1512名患者,顯示兩種策略的死亡率無顯著差異。亞組分析未發現特定族群從早期CAG中受益,但女性的死亡風險較男性高。 PubMed DOI

美國每年大約有15,000名小朋友和青少年得癌症,超過85%的患者至少能活5年。到了45歲,約95%的小朋友癌症倖存者可能會面臨健康問題,像是內分泌失調、後續腫瘤和心血管疾病。放療和化療是主要原因,尤其是頭部放療和幹細胞移植患者風險最高。1990年代的小朋友癌症倖存者比一般人壽命短約9年,醫生和病人了解這些併發症非常重要。 PubMed DOI

心肌梗塞後引發心源性休克,即使治療有進步,死亡率仍高。研究分析了超過16,000例病例,發現低死亡率中心通常患者較少有健康問題,執行更多血管手術,並遵循治療指南。降低死亡率的因素包括左心室輔助裝置、更多血管手術和高AMI-CS病例量。然而,有些因素在低死亡率中心並不一致,顯示治療AMI-CS患者的複雜性。這研究凸顯改善高風險人群預後的挑戰。 PubMed DOI

文章討論未來十年如何運用新技術改善心臟骤停處置,包括AI工具ChatGPT-4和Gemini Advanced。預測新技術在早期辨識、CPR、除颤和心跳停止後護理的應用。提出全面生命徵象監測、創新CPR和AED設備,以及心跳停止後護理監測等潛在技術。雖然這些進展有望改善結果,但也需克服道德和實際挑戰。強調AI工具提供不同實施時程,強調合作重要性以確保技術道德有效運用。未來需進一步研究以提升AI預測可靠性。 PubMed DOI

一項針對6082名院外心臟驟停成人的多中心試驗比較了骨內(IO)與靜脈(IV)給藥的效果。結果顯示,IO組30天存活率為4.5%,IV組為5.1%,兩者差異不大(比值比0.94)。神經功能良好情況相似(IO組2.7%,IV組2.8%),但自發性循環恢復在IO組稍低(36.0%對39.1%)。IO組僅有一起不良事件。總結來說,對於這群患者,IO策略並未改善30天存活率,相較於IV策略。 PubMed DOI

這項研究比較了在非創傷性院外心臟驟停的成人中,骨內(IO)與靜脈(IV)血管通路的效果。結果顯示,兩組在持續自發性循環恢復(ROSC)方面的成效相似,IO組30%和IV組29%無顯著差異。30天存活率方面,IO組12%和IV組10%,良好神經學結果分別為9%和8%,同樣無顯著差異。總體來看,IO與IV在達成持續ROSC的有效性上無顯著差異,且不良事件很少。此研究由Novo Nordisk Foundation資助。 PubMed DOI

心源性休克是一種嚴重的病症,主要表現為血流和心輸出量不足,通常由多種潛在問題引起。雖然我們對其流行病學和亞型有了更深入的了解,但有效提高存活率的治療方法仍然有限。研究顯示,心臟病發作後的早期再血管化非常重要,且臨時循環支持對某些病人可能有幫助。然而,最佳的藥物策略、機械支持裝置的角色及器官功能管理等問題仍待解決。這篇綜述探討了心源性休克的定義、機制及治療策略,並指出未來研究的重點,以改善個人化治療及倫理應用先進技術。 PubMed DOI

突發性心臟驟停和死亡對各年齡層、性別及運動水平的運動員都是重大挑戰。由於報告不足和缺乏追蹤機制,這些事件的發生率仍不明朗。黑人和白人運動員的結果也存在差異。年輕運動員多因遺傳性心臟病或無法解釋的原因,而年長運動員則多與冠狀動脈疾病有關。雖然預防措施如參賽前篩檢仍在討論中,但建立完善的緊急行動計畫對於運動員的心臟健康至關重要。 PubMed DOI

Canagliflozin以其抗糖尿病效果聞名,研究顯示它對減少2型糖尿病大鼠的心臟復甦後心肌功能障礙(PRMD)有潛在好處。在一項針對24隻糖尿病大鼠的研究中,接受canagliflozin治療的組別在心臟驟停後的循環恢復、平均動脈壓、射血分數和縮短分數等指標上,表現顯著優於安慰劑組。此外,與心臟壓力和炎症相關的生物標記物在canagliflozin組中也顯著較低,顯示其可能透過抑制NLRP3/caspase-1信號傳導途徑來減輕PRMD。 PubMed DOI