免疫檢查點抑制劑（ICIs）在癌症治療上有顯著成效，但可能引發腎臟的免疫相關不良事件，特別是急性腎損傷（AKI），通常表現為急性間質性腎炎（AIN）。美國腫瘤腎病學會（ASON）發表的立場聲明探討了ICI-AKI的發生率、風險因素及臨床特徵，並提出新的診斷方法和潛在生物標記。聲明中還提供了評估和管理ICI-AKI的臨床指導，並討論了在特殊族群如腎臟移植受者中的應用及未來研究方向。 PubMed DOI

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在癌症治療中越來越受重視，但可能引發嚴重的免疫相關不良事件（irAEs），如急性腎損傷（AKI），主要由急性小管間質性腎炎（ATIN）和腎小球腎炎引起。目前對於ICI-AKI的管理指導仍不夠完善，特別是治療後再使用ICIs的安全性。ATIN是最常見的病理，主要治療方式為皮質類固醇，腎小球腎炎則常用rituximab。重新開始使用ICIs時，需採取多學科合作，根據個案情況做出決策。 PubMed DOI

嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）療法是一種個人化的免疫療法，能有效對抗癌細胞，但也可能引發一些不良反應，如細胞激素釋放綜合症和急性腎損傷（AKI）。AKI的發生率可達5%至33%，其原因尚不完全明瞭，可能與細胞激素釋放、腫瘤溶解、藥物及感染等因素有關。風險因素包括基線腎功能差、使用特定藥物及高乳酸脫氫酶水平。未來需進行更大規模的研究，以深入了解和預防CAR-T相關的AKI。 PubMed DOI

這項研究探討了接受teclistamab治療的復發/難治性多發性骨髓瘤患者中急性腎損傷（AKI）的發生率，並與接受CAR-T療法的患者進行比較。分析64名患者後發現，22%的患者出現AKI，其中teclistamab組的發生率為29%，而CAR-T組為13%。在180天的AKI無事件生存率方面，teclistamab患者為68%，低於CAR-T的90%。雖然teclistamab組的AKI風險較高，但統計上並不顯著，顯示需要進一步研究及密切監測患者的腎功能。 PubMed DOI

這篇病例報告提到一位69歲女性，因晚期乳腺癌接受everolimus (EVR)和高劑量雙磷酸鹽治療，結果出現嚴重腎損傷，腎臟活檢顯示急性小管壞死 (ATN)。停藥後，她的腎功能逐漸改善，最終不再需要腎臟替代療法，並在兩年隨訪中恢復至基線水平。報告強調EVR與雙磷酸鹽可能的協同效應，增加ATN風險，並指出在癌症治療中識別和處理可逆性腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了人源化免疫系統腫瘤小鼠模型在研究免疫檢查點抑制劑（ICIs）引起的腎臟不良事件的應用，特別是nivolumab及其聯合使用。研究中將人類乳腺癌細胞植入不同的小鼠，並進行為期四週的ICIs治療。結果顯示，接受治療的HIS-BRGS小鼠出現顯著的腎臟問題，如間質性腎炎和血管炎，且聯合療法導致更嚴重的損傷。這表明HIS-BRGS小鼠是研究ICIs腎損傷的重要模型，有助於理解不良反應的機制及開發預防策略。 PubMed DOI

急性間質性腎炎（AIN）是使用免疫檢查點抑制劑（ICIs）後常見的腎臟問題。本研究探討交替活化巨噬細胞（CD163-M）在AIN中的角色，並評估其尿液可溶性形式（usCD163）作為診斷標記的潛力。研究分析了63名接受ICI治療的患者，結果顯示AIN患者的CD163-M染色顯著高於急性腎小管壞死（ATN）患者，且與腎臟恢復情況相關。然而，usCD163無法有效區分AIN與ATN，因此不是可靠的診斷標記。 PubMed DOI

這份案例報告探討一位64歲男性患者，因糖尿病和慢性深靜脈血栓，增加tirzepatide劑量後出現嚴重併發症。患者出現肺出血、急性腎損傷及抗中性粒細胞胞漿抗體顯著升高，INR危險性高達8.7，導致停止華法林用藥。雖然INR正常化，但仍遭遇肺部和腎臟問題，最終被診斷為ANCA相關性血管炎。此案例引發對tirzepatide與華法林相互作用及自體免疫反應的關注，強調需仔細監測INR及警覺潛在併發症，並呼籲進一步研究tirzepatide的免疫調節效應。 PubMed DOI

CAR T細胞治療對血液癌很有效，但常見副作用是急性腎損傷（AKI），多半發生在治療後一週內，且通常一個月內會自行恢復。高風險族群包括本身有腎臟病、出現細胞激素釋放症候群、神經毒性，或使用抗生素、顯影劑者。AKI多屬輕微，未來還需更多研究針對預防及長期影響。 PubMed DOI

急性腎小管間質性腎炎（ATIN）常因藥物、感染或自體免疫引起，診斷困難，目前多靠侵入性的腎臟切片。新興的尿液生物標記物如CXCL9、TNF-α、IL-9有助於診斷與區分ATIN，尤其尿液CXCL9/肌酸酐比值準確度高。未來若能結合這些標記物與免疫、組織學資訊，有望提升診斷率並減少切片需求。 PubMed DOI