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本研究探討改良黃芪赤鳳湯(MHCD)對膜性腎病(MN)中蛋白尿的影響及其對足細胞的保護作用,重點在於抑制NF-κB途徑。使用被動海曼腎炎(PHN)大鼠模型,結果顯示MHCD能顯著減少蛋白尿及三酸甘油脂,並提升白蛋白水平,減輕腎組織損傷。免疫組織化學分析顯示MHCD治療後nephrin、podocin和WT-1表達增加,且NF-κB p65活化減少。研究結果顯示MHCD對膜性腎病具有腎臟保護作用。 PubMed DOI


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這項研究針對原發性膜性腎病(PMN)進行探討,利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示,患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加,且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍,並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況,顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化,對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

當歸補血湯(DBD)是一種傳統中藥,主要由黃耆和當歸製成,主要用於滋養氣血。研究顯示,DBD對糖尿病腎病有改善效果,能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中,DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善,並且在高葡萄糖環境下,DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現,DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬,顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

黑色素皮質素療法,特別是腎上腺皮質刺激素,對腎臟有保護作用,尤其在對抗蛋白尿和腎小球損傷方面。雖然MC1R的角色已知,但MC5R的功能較不明確。最近研究發現,缺乏MC5R的小鼠在腎小球病中情況惡化,顯示白蛋白尿增加和足細胞損傷。相對地,激活MC5R能改善腎小球健康,減少損傷和蛋白尿。MC5R在足細胞中激活可抑制GSK3β,保護細胞結構,顯示針對MC5R的治療策略對腎小球疾病有潛力。 PubMed DOI

最近的研究顯示,B細胞去pletion對膜性腎病的治療潛力有限,因為自體抗體產生的漿細胞仍然存在。CTLA4-Ig的T細胞共刺激阻斷結合短期蛋白酶體抑制劑bortezomib,可能是有效的治療方法。在一項針對Lewis大鼠的研究中,CTLA4-Ig單獨或與bortezomib聯合治療後,血清肌酸酐和蛋白尿顯著減少,腎臟損傷也較少。這表明CTLA4-Ig可能透過抑制腎臟中的Th17細胞,成為膜性腎病的有效輔助療法。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,會增加發病率和死亡率。在中國,黃耆和丹參的組合(AS)被用來治療DN。最新的研究分析了1,443名患者,結果顯示AS能顯著改善腎功能和臨床結果,尤其在治療超過12週後,空腹血糖顯著降低。網絡藥理學分析指出,AS可能透過影響PI3K/Akt、MAPK和NF-kappa B等信號通路來發揮效果。雖然結果令人鼓舞,但仍需進一步研究以確認這些發現。 PubMed DOI

足細胞對腎小球過濾屏障非常重要,損傷可能引發蛋白尿、慢性腎病等問題。煙酰胺(NAM)作為維生素B3的一種形式,因其抗氧化和抗炎特性,對腎臟疾病有潛力。本研究探討NAM對阿霉素誘導的腎病影響,結果顯示NAM能顯著減少蛋白尿、腎小球硬化及足細胞損傷,並降低腎臟炎症和氧化壓力。NAM可能透過提升NAD<sup>+</sup>水平來預防腎病及足細胞損傷。 PubMed DOI

Obinutuzumab是一種新型抗CD20單克隆抗體,針對2022至2024年間在長征醫院進行的回顧性研究,評估其對rituximab耐藥的膜性腎病(MN)和最小變病(MCD)患者的療效。研究中七名MN患者中,86%達到至少部分緩解,兩名患者完全緩解,且無復發情況。五名MCD患者在中位1個月內完全緩解,且可減少用藥。重要的是,治療過程中未出現嚴重不良事件,顯示obinutuzumab可能是對rituximab耐藥患者的有效替代方案。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)是一個嚴重的健康問題,常導致死亡,與腎小球足細胞的損傷有關,進而引發蛋白尿。這不僅造成重要凝血蛋白質流失,還增加血栓風險。研究顯示,前凝血酶在腎臟損傷中扮演重要角色,降低其水平可減少足細胞損傷和蛋白尿,而提高則會惡化情況。這表明,調控前凝血酶水平可能成為保護足細胞及減少CKD蛋白尿的潛在治療策略。 PubMed DOI

腎衰 II 號方(SSR)能改善慢性腎臟病患者的腎功能,減少腎臟纖維化,主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實,SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑,達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這篇回顧性研究指出,finerenone能有效降低非糖尿病CKD(包含IgA腎病)患者的蛋白尿,副作用少,腎功能穩定,血鉀僅輕微上升。結果顯示,finerenone在中國臨床上對非糖尿病CKD患者安全又有效。 PubMed DOI