這項研究探討了Klotho對在被被動Heymann腎炎（PHN）誘導的自發性膜性腎病（IMN）大鼠模型中保護腎小球細胞損傷的效果。結果顯示，Klotho可能通過抑制TRPC6/CatL途徑來幫助保護腎小球細胞免受損傷。這表明Klotho可能是減少IMN患者蛋白尿的潛在靶點。 PubMed DOI

研究發現麻黃附子參汤對治療原發性膜性腎病有效且安全，24個月後緩解率為58.6％，36個月後為70％。免疫抑制療法史、腎病綜合症、大量蛋白尿和高風險分類是影響治療效果的風險因素。未報告因副作用導致死亡案例。 PubMed DOI

QFTL湯洛是一種傳統中藥，對糖尿病腎病（DKD）患者的蛋白尿有降低效果，調節足細胞的自噬作用。研究發現，使用QFTL湯洛能減少尿液中的白蛋白/肌酸酐比值，增加腎組織中尼非林水平，並改善足細胞功能。體外研究也證實了QFTL湯洛促進自噬並保護足細胞。總結來說，QFTL湯洛被視為有潛力的DKD治療方法，透過調節自噬作用。 PubMed DOI

這項研究探討了補充的對根秦連湯配方（SGQDF）對糖尿病腎病（DKD）中足細胞損傷和腎纖維化（RF）的影響，並與'empagliflozin'（EMPA）進行比較。研究發現，SGQDF能以劑量依賴的方式改善腎損傷，高劑量效果更佳。H-SGQDF和EMPA都能減少RF及氧化壓力造成的足細胞損傷，並強調TNF-α信號在SGQDF療效中的重要性。總體來看，H-SGQDF可能是治療DKD中RF的有效方法，提供了新的藥理學見解。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討四苯基苷（AS-IV）對膜性腎病的影響，特別是在被動海曼腎炎大鼠模型及TNF-α誘導的足細胞中的抗炎特性。研究發現，PHN大鼠和TNF-α誘導的細胞中促炎細胞激素水平上升，NF-κB磷酸化增加，顯示炎症加劇。AS-IV治療能改善腎功能，減少血清肌酸酐和蛋白尿，並改善腎臟病理。AS-IV透過抑制NF-κB通路及促進TRAF6的降解，減輕炎症反應，顯示其作為膜性腎病治療的潛力。 PubMed DOI

最近的研究指出，螺旋B表面多肽（HBSP）對腎臟有保護作用，特別是在腎臟缺血再灌注損傷模型中，且這效果與促紅血球生成無關。研究評估HBSP在小鼠呋喃氨基核苷腎病（PAN）模型中的效果，結果顯示HBSP能顯著降低尿蛋白，改善病理變化，並提升神經營養因子GDNF的表達。這表明HBSP可能透過增強GDNF來保護足細胞，對腎臟健康有潛在益處。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

黑色素皮質素療法，特別是腎上腺皮質刺激素，對腎臟有保護作用，尤其在對抗蛋白尿和腎小球損傷方面。雖然MC1R的角色已知，但MC5R的功能較不明確。最近研究發現，缺乏MC5R的小鼠在腎小球病中情況惡化，顯示白蛋白尿增加和足細胞損傷。相對地，激活MC5R能改善腎小球健康，減少損傷和蛋白尿。MC5R在足細胞中激活可抑制GSK3β，保護細胞結構，顯示針對MC5R的治療策略對腎小球疾病有潛力。 PubMed DOI

最近的研究顯示，B細胞去pletion對膜性腎病的治療潛力有限，因為自體抗體產生的漿細胞仍然存在。CTLA4-Ig的T細胞共刺激阻斷結合短期蛋白酶體抑制劑bortezomib，可能是有效的治療方法。在一項針對Lewis大鼠的研究中，CTLA4-Ig單獨或與bortezomib聯合治療後，血清肌酸酐和蛋白尿顯著減少，腎臟損傷也較少。這表明CTLA4-Ig可能透過抑制腎臟中的Th17細胞，成為膜性腎病的有效輔助療法。 PubMed DOI