腎臟疾病會嚴重影響健康和生活品質，其中腎臟缺血/再灌注損傷是導致腎功能異常的重要原因。最新研究指出，治療糖尿病的達帕格裏流欣可能透過減少氧化壓力和發炎來保護腎臟免受損傷。研究顯示，達帕格裏流欣有助於改善腎功能，減少氧化壓力和發炎，並透過激活信號通路來保護腎臟，具有成為腎臟保護治療的潛力。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

Vitexin是一種來自Vitex葉子或種子的天然類黃酮，具有抗癌、降血壓、抗炎和解痙等多種藥理效益。本研究探討其對高血壓腎病（HN）的保護效果及機制。研究中，自發性高血壓老鼠在高糖高脂飲食下持續8週，並從第5週開始灌胃vitexin。結果顯示，vitexin顯著降低血壓，改善組織病理狀況，並降低多種生化指標，提升白蛋白和超氧化物歧化酶的水平。這些結果顯示vitexin對HN有保護作用，顯示其潛在的治療用途。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽在腎臟缺血/再灌注損傷（RIRI）中的潛力。研究發現，利拉魯肽能減輕RIRI，降低鐵死亡，並抑制巨噬細胞外部陷阱（METs）的形成。它促使巨噬細胞極化向M2表型轉變，並改變STAT蛋白的磷酸化，顯示出抗發炎的效果。這些結果顯示，利拉魯肽可能成為管理RIRI的有前景治療選擇，並改善腎功能。研究強調了利拉魯肽在傳統用途之外的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

Cisplatin 雖然是常用的化療藥，但容易造成急性腎損傷。研究發現，黃酮類化合物 DHM 能保護小鼠和腎臟細胞，改善腎功能、減少損傷。DHM 主要是透過抑制 EGFR/HSP27/STAT3 訊號路徑，降低氧化壓力和發炎反應，進而減少細胞死亡。未來 DHM 有望成為預防化療腎損傷的新選擇。 PubMed DOI