糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的嚴重併發症，也是全球末期腎臟疾病的主因。研究發現細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，含有關鍵細胞成分，參與細胞間溝通。本文探討EVs在DKD診斷上的潛力，以及作為治療載體的可能性，希望對臨床治療有所助益。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是一種常見的慢性腎病，主要特徵為腎小球過濾率異常和蛋白尿。近期研究指出，細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，特別是它們釋放的生物活性分子，如非編碼RNA（ncRNAs），包括微小RNA和長非編碼RNA等。這些ncRNAs在疾病進展中影響基因表達，並可能成為診斷和治療的潛在標記。雖然它們的具體功能仍在研究中，但在臨床應用上展現出良好前景。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

這項研究利用孟德爾隨機化分析，探討循環免疫細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色。研究發現十種與DKD相關的免疫特徵，特別是B細胞亞型。結果顯示，某些B細胞計數（如IgD-CD27-和IgD-CD24- B細胞）與DKD風險增加有關，而CD24+CD27+ B細胞則可能提供保護。B細胞活化因子受體（BAFF-R）在特定B細胞亞群中的存在也顯示出保護作用。單細胞分析顯示，初始B細胞和記憶B細胞與DKD有顯著關聯，強調了B細胞亞型在DKD發病機制中的重要性，並建議進一步研究以增進對該疾病的理解。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病（DKD）中的免疫失調之間的關聯，並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析（WGCNA）分析DKD患者，識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後，重點放在氨基癸二酸半醛合成酶（AASS）和半胱天冬酶-3（CASP3）。實驗顯示，這兩者的升高與氧化壓力增加有關，並可能成為DKD的生物標記及治療靶點，為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化，探討糖尿病腎病（DKD）的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻，找出DKD的重要風險因素，如高血壓、合併症、血糖控制不佳等，風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險，而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性，建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，影響腎臟功能。研究發現，腎臟的線粒體功能障礙與DN的發展有關。透過質譜技術，研究人員在小鼠模型中找到了與DN相關的特定蛋白質。進一步的孟德爾隨機化分析顯示，有189個候選目標與DN風險因素有因果關係。最終，九個核心蛋白質被確定為DN藥物開發的潛在目標，顯示出MR分析在識別藥物目標上的實用性，並提供了線粒體功能障礙在疾病進展中的重要見解。 PubMed DOI