糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病（DKD）中的免疫失調之間的關聯，並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析（WGCNA）分析DKD患者，識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後，重點放在氨基癸二酸半醛合成酶（AASS）和半胱天冬酶-3（CASP3）。實驗顯示，這兩者的升高與氧化壓力增加有關，並可能成為DKD的生物標記及治療靶點，為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化，探討糖尿病腎病（DKD）的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻，找出DKD的重要風險因素，如高血壓、合併症、血糖控制不佳等，風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險，而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性，建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病（ADTKD-HNF1β）患者的尿液細胞外囊泡（uEV）蛋白質組，並與常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）及慢性腎病（CKD）患者進行比較。主要發現包括：ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集，顯示與腎功能下降相關的病理變化，並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解，並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一大併發症，也是慢性腎病和末期腎病的主要原因。DKD的發展受多種因素影響，特別是遺傳易感性，某些族群如美洲原住民和墨西哥裔美國人風險較高。研究發現ELMO1和AGTR1基因中的特定單核苷酸多態性（SNPs）與DKD有關。系統性回顧顯示，ELMO1的rs741301、rs1345365、rs10951509及AGTR1的rs5186、rs388915與DKD風險增加相關。了解這些遺傳因素有助於早期檢測DKD風險，並制定針對性的預防策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，影響腎臟功能。研究發現，腎臟的線粒體功能障礙與DN的發展有關。透過質譜技術，研究人員在小鼠模型中找到了與DN相關的特定蛋白質。進一步的孟德爾隨機化分析顯示，有189個候選目標與DN風險因素有因果關係。最終，九個核心蛋白質被確定為DN藥物開發的潛在目標，顯示出MR分析在識別藥物目標上的實用性，並提供了線粒體功能障礙在疾病進展中的重要見解。 PubMed DOI

這項研究利用生物資訊學找出糖尿病腎病（DN）的潛在生物標記，特別是關鍵基因lumican的角色。研究團隊分析了兩個DN數據集，並進行GO和GSEA-KEGG富集分析，發現1139個差異表達基因（DEGs），這些基因與細胞間連接及氨基酸代謝有關。樞紐基因在DN患者腎組織中表現上升，且與腎小球過濾率呈負相關。lumican被確認為重要的樞紐基因，並可能成為糖尿病腎病的預測生物標記，對臨床診斷和治療提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了miR-1225-3p在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它如何透過ARHGAP5和SMURF2調控ChREBP的泛素化。研究顯示，DKD小鼠和高葡萄糖處理的細胞中，ARHGAP5和SMURF2表現降低，而ChREBP則上升。miR-1225-3p能靶向ARHGAP5，導致纖維化和氧化壓力增加。抑制miR-1225-3p可減少腎組織的纖維化和炎症，顯示其作為DKD治療的潛在策略。這項研究強調了miR-1225-3p在DKD病理中的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

這項研究發現 JCHAIN 和 IFI44L 兩個基因在糖尿病腎病變患者中表現增加，和免疫反應有關，未來有機會成為診斷或治療的新指標。這是透過基因分析、孟德爾隨機化和臨床驗證得出的結果。 PubMed DOI