糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

腎纖維化（RF）是許多慢性腎病的常見特徵，對末期腎病的進展有重要影響。其形成受到多種因素影響，包括信號通路的激活、微小RNA、老化、自噬干擾及纖維化微環境等。針對這些機制的抑制或延遲，可能成為治療腎纖維化的新策略。本文回顧了近期對腎纖維化機制的理解進展，並探討了新興的治療方法。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎（LN）是系統性紅斑狼瘡（SLE）的一個嚴重併發症，影響患者生存率。雖然治療有所進步，但仍需早期檢測以改善治療效果。本研究運用生物資訊學和機器學習，識別LN的潛在生物標記，並透過免疫組織化學分析。研究發現干擾素誘導蛋白44（IFI44）在LN患者腎臟中表達顯著高於健康對照，且與病情指標呈正負相關。IFI44被視為LN的潛在生物標記，可能有助於改善疾病評估及個性化治療策略。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

這項研究發現 Spp1 在腎臟纖維化、特別是腎積水相關的慢性腎臟病中扮演重要角色。Spp1 不僅能準確預測嚴重腎積水，和尿液轉鐵蛋白一樣有潛力成為診斷標記，也有機會成為未來治療腎臟纖維化的新方向。 PubMed DOI