研究的目的是探討不同慢性腎臟疾病（CKD）如糖尿病腎病變（DN）、IgA腎病（IgAN）和膜性腎病變（MN）中與纖維化相關的基因。研究結果顯示，炎症在纖維化的發展中扮演著重要的角色，有助於未來的治療和診斷。 PubMed DOI

利用機器學習演算法分析CKD患者的腎臟纖維化程度，XGBoost模型表現優異，AUC達0.97。SHAP方法有助於解釋模型輸出，顯示腎小球過濾率對預測影響最大。這有助於臨床醫生制定CKD患者的治療策略。 PubMed DOI

科技進步讓研究腎臟纖維化更有可能，對慢性腎臟疾病至關重要。研究人員透過比較健康和患病腎臟組織，找出導致纖維化的特定細胞類型。單細胞和空間多組學技術讓我們能更深入探討細胞起源和行為。進一步研究可提供更多有關腎臟纖維化的洞見，包括細胞谱系、可塑性和通訊。 PubMed DOI

研究發現RBPs在腎移植排斥和長期存活扮演重要角色。識別了8個關鍵RBPs在排斥樣本中上調，導致樣本分為兩群。B群集與排斥相關途徑密切相關。T細胞介導排斥的診斷模型預測準確，預後模型有效預測移植物存活。臨床驗證確認了這些結果。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討調控細胞死亡（RCD）在移植後同種移植物纖維化中的角色，以提升移植物存活率。研究利用微陣列轉錄組分析和單核細胞測序數據，識別出差異表達的RCD基因，並評估九種RCD模式的富集情況。結果顯示，RCD活化在實質細胞和非實質細胞間存在異質性，並發現與腎臟纖維化相關的9基因簽名（RCD風險分數）能有效預測移植物存活率。研究還指出RCD途徑與免疫特徵的關聯，並提出潛在的治療靶點。 PubMed DOI

阻塞性腎病是嬰幼兒和兒童腎損傷的主要原因，最近研究強調轉錄相關因子（TRFs）在腎病中的重要性。本研究旨在找出在患有阻塞性腎病的兒童及單側輸尿管阻塞小鼠模型中失調的TRFs。分析發現140種人類TRFs中有28種上調，1種下調；小鼠中有160種TRFs，88種上調，1種下調。這些TRFs主要參與炎症和纖維化的信號通路。特別是三種未被探索的TRFs在患者和小鼠中顯著失調，為阻塞性腎病的分子機制提供新見解。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

腎纖維化（RF）是許多慢性腎病的常見特徵，對末期腎病的進展有重要影響。其形成受到多種因素影響，包括信號通路的激活、微小RNA、老化、自噬干擾及纖維化微環境等。針對這些機制的抑制或延遲，可能成為治療腎纖維化的新策略。本文回顧了近期對腎纖維化機制的理解進展，並探討了新興的治療方法。 PubMed DOI