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這份報告探討了兩名患者在參加CARTITUDE-4試驗後,接受ciltacabtagene autoleucel (cilta-cel)治療後,出現惡性單克隆T細胞增生的情況。這些患者的單克隆T細胞中發現CAR轉基因的表達和整合,顯示可能有多種內外部因素影響其發展,包括TET2突變、致癌基因變異、基因變異、病毒感染及先前的治療。儘管如此,插入突變在T細胞淋巴瘤中的角色仍不明確。該研究由強生和傳奇生技資助,並在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI


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研究評估CAR22對大B細胞淋巴瘤患者的效果,特別是對CAR19療法後復發或CD19陰性病患者。結果顯示CAR22耐受性佳,且無明顯毒性。療效對CAR19後病情進展的患者有希望,顯示CD22可能是有效的治療靶點。需進一步研究長期效果,並找出最適合的患者族群。 PubMed DOI

使用elivaldogene autotemcel(eli-cel)基因療法治療腦性腎上腺白質變性顯示潛力,但癌症風險仍令人擔憂。在67名接受治療的患者中,有7名發展出血液系統癌症,包括骨髓增生異常綜合症和急性髓性白血病,且多數患者有基因異常。接受同種異體造血幹細胞移植的患者大多無病狀,部分患者仍存活並反應良好。這顯示eli-cel的療效,但也需注意腫瘤生成的風險。 PubMed DOI

嵌合抗原受體 (CAR) T 細胞療法透過基因改造 T 淋巴細胞,能針對特定腫瘤細胞進行攻擊,已在多種血液惡性腫瘤中顯示出良好療效,並改善生存率。美國 FDA 已批准六種 CAR T 產品,特別對於大 B 細胞淋巴瘤和急性淋巴母細胞白血病的患者,療效超過傳統治療。不過,這療法也有急性毒性反應的風險,如細胞激素釋放綜合症。雖然目前尚未獲得實體腫瘤的批准,但相關研究顯示出希望。總體而言,CAR T 細胞療法為血液癌症治療帶來革命性變化。 PubMed DOI

一名病人在接受tisagenlecleucel治療後,於一個月內發展出致命的CD4-CD8-嵌合抗原受體(CAR)+外周T細胞淋巴瘤(PTCL)。這種PTCL顯示出克隆性T細胞受體重排,並在CAR T細胞製造的血漿樣本中可檢測到。七個月前的自體移植中也有發現。PTCL中發現了<i>DNMT3A</i>和<i>TET2</i>基因的突變,這些突變在CAR T細胞的血漿樣本中也存在,顯示克隆性造血可能在淋巴瘤的發展中扮演重要角色。 PubMed DOI

Obecabtagene autoleucel (obe-cel) 是一種針對成人復發或難治性 B 細胞急性淋巴母細胞白血病 (ALL) 的 CAR T 細胞療法。在一項多中心的 1b-2 階段研究中,153 名患者中有 127 名接受了 obe-cel 輸注。結果顯示,隊列 2A 的整體緩解率達 77%,其中 55% 為完全緩解。中位事件無生存期為 11.9 個月,整體生存期為 15.6 個月。安全性方面,嚴重細胞激素釋放綜合症發生率為 2.4%,神經毒性綜合症為 7.1%。總體而言,obe-cel 在這類患者中顯示出良好的療效與可控的安全性。 PubMed DOI

嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)療法是一種個人化的免疫療法,能有效對抗癌細胞,但也可能引發一些不良反應,如細胞激素釋放綜合症和急性腎損傷(AKI)。AKI的發生率可達5%至33%,其原因尚不完全明瞭,可能與細胞激素釋放、腫瘤溶解、藥物及感染等因素有關。風險因素包括基線腎功能差、使用特定藥物及高乳酸脫氫酶水平。未來需進行更大規模的研究,以深入了解和預防CAR-T相關的AKI。 PubMed DOI

FT596是一種新型療法,利用誘導多能幹細胞(iPSCs)來治療B細胞淋巴瘤。它結合了CD19 CAR、CD16 Fc受體和白介素-15融合體,進行第一期臨床試驗,目的是確定推薦的第二期劑量(RP2D)及評估安全性和療效。研究在美國九個地點進行,共86名患者參加,結果顯示療法耐受良好,RP2D初步確定為每個療程三劑1.8 × 10^9個細胞。FT596顯示出良好的安全性和療效,可能克服現有免疫治療的限制。該試驗已在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI

這項研究探討了接受teclistamab治療的復發/難治性多發性骨髓瘤患者中急性腎損傷(AKI)的發生率,並與接受CAR-T療法的患者進行比較。分析64名患者後發現,22%的患者出現AKI,其中teclistamab組的發生率為29%,而CAR-T組為13%。在180天的AKI無事件生存率方面,teclistamab患者為68%,低於CAR-T的90%。雖然teclistamab組的AKI風險較高,但統計上並不顯著,顯示需要進一步研究及密切監測患者的腎功能。 PubMed DOI

這個案例顯示了接受CAR T細胞療法後,可能出現惡性轉化的風險。一位多發性骨髓瘤患者,後來發展成T細胞淋巴瘤,且腫瘤抑制基因TP53出現慢病毒整合,顯示CAR構建可能干擾細胞生長和凋亡的關鍵路徑,促進腫瘤形成。因此,對接受CAR T療法的患者進行仔細監測,特別是對次發性惡性腫瘤的徵兆,顯得格外重要,並需進一步研究CAR整合導致腫瘤生成的機制。 PubMed DOI

一種新型「裝甲型」CAR T細胞治療(huCART19-IL18),能同時攻擊CD19並分泌IL-18來增強抗癌力。針對21位曾失敗過CD19 CAR T治療的淋巴瘤病人測試,結果顯示安全性不錯,副作用可控。治療後3個月有81%病人有反應,52%完全緩解,效果可維持約9.6個月。這項治療有望成為復發病人的新選擇。 PubMed DOI