血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了甘油-3-磷酸（G-3-P）在慢性腎病（CKD）中對纖維母細胞生長因子23（FGF23）水平的調控。研究發現，腎臟在磷酸鹽刺激下產生G-3-P，並促進FGF23的生成。小鼠實驗顯示，雖然兩種基因型的小鼠腎功能不全程度相似，但野生型小鼠的G-3-P和FGF23水平均增加，而缺乏Gpd1的小鼠則顯著減少。這些結果顯示G-3-P在CKD期間的礦物質代謝中扮演重要角色，未來仍需進一步研究其產生機制。 PubMed DOI

這項研究探討了纖維母細胞生長因子23（FGF23）在腎臟磷酸鹽代謝中的角色，特別是它與共受體αKlotho（KL）的互動。研究人員對野生型小鼠注射重組FGF23，並在不同時間點分析其在腎臟的生物活性。他們發現FGF23的影響不受性別影響，但依賴於特定腎臟細胞中KL的表達。研究揭示了FGF23信號傳導的基因組變化，並發現FGF23與MAPK信號傳導及TNF受體之間的意外互動，這可能影響FGF23的生物活性。這些結果為FGF23相關疾病提供了新見解。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

FGF23在第二型糖尿病和心血管併發症中扮演重要角色，和胰島素阻抗、β細胞功能異常、發炎及心血管風險增加有關，即使腎功能正常也會受影響。目前機制還不明，治療方式也有限，但未來FGFR4抑制劑有機會成為新選擇，還需要更多研究來釐清其作用與治療潛力。 PubMed DOI

這項研究用多性狀基因關聯分析（MTAG）方法，分析五種礦物質代謝指標的遺傳資料，找出62個和FGF23有關的新基因座。HRG和HMGB1被發現是FGF23的重要調控基因，且在洗腎病患心臟組織中表現高。DNMT3A則和DNA損傷及心衰竭保護有關。整體證明MTAG能發現更多與腎臟病相關心血管疾病的新基因。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI