急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）可能引發嚴重併發症，如骨脆弱和肌少症。了解新的治療方法對應對尿毒症的影響至關重要。骨橋蛋白（OPN）是一種參與多種生物過程的蛋白，可能在不同系統中扮演連結角色。OPN在CKD中與骨礦化和重塑有關，並與甲狀旁腺激素及FGF23互動。在嚴重甲狀旁腺功能亢進的CKD患者中，OPN水平上升與功能不佳和炎症有關，手術後可能改善。未來研究可進一步確認OPN作為生物標記的潛力，幫助提升CKD-MBD的治療策略。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

**重點整理：** Hsu 等人發現，在慢性腎臟病中，骨細胞（骨質細胞）的粒線體功能受損以及粒線體自噬異常，會導致骨質疏鬆。他們也探討了即使在高尿毒素的情況下，改善粒線體健康的治療方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病會導致肌肉流失，主要跟粒線體分裂增加和氧化壓力有關，而 ROCK1 酵素是關鍵。ROCK1 活化會讓肌肉狀況更差，反之抑制 ROCK1 則能改善小鼠的肌肉健康。未來針對 ROCK1 的治療，有機會幫助 CKD 患者預防肌肉流失。 PubMed DOI