Alport症候群小鼠模型研究發現CKD對心臟呼吸有直接影響，但未導致動脈鈣化或心臟問題。高水平的PTH、FGF23、sclerostin和activin A可能是影響因素。activin A抗體治療對心臟功能無影響，但影響了骨骼破骨細胞活性。 PubMed DOI

線粒體對器官功能至關重要，尤其對腎臟。近年研究探討了線粒體在腎臟疾病中的作用，包括能量代謝、DNA修復等機制。文章也討論了線粒體與其他細胞器的互動，提供臨床研究見解。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

線粒體自噬對細胞健康非常重要，能去除受損或過多的線粒體，特別是在腎臟這種代謝活躍的器官中。其失調與多種腎臟疾病有關，包括急性和慢性病。了解這種自噬與疾病的關聯，可能開啟新的治療方向。研究指出，調控PINK1和Parkin等蛋白質可能成為治療的關鍵。這篇綜述探討了如何調節線粒體自噬影響腎臟疾病進展，並總結了其在臨床試驗中的潛力。雖然初步結果令人期待，但目前針對線粒體自噬的治療尚未廣泛應用於臨床。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著增加心血管疾病的風險，特別是左心室肥大（LVH）。研究發現，CKD患者體內的纖維母細胞生長因子（FGF）23水準升高，可能透過激活FGFR4促進LVH的發展。在CKD小鼠模型中，線粒體結構和代謝功能的變化在LVH出現前就已發生。FGF23激活FGFR4會導致線粒體問題和能量壓力增加，這些變化可透過基因刪除來預防，顯示針對FGFR4可能成為治療CKD患者LVH的有效策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI