研究發現，日本小朋友接受腎移植後，若再次出現FSGS，抗nephrin抗體較高。這些抗體與移植後組織活檢中的nephrin位置和磷酸化有關，緩解後恢復正常。遺傳或非遺傳FSGS且無復發者抗體水平正常。抗nephrin抗體可能在FSGS再次發作中扮演角色，或許透過nephrin磷酸化。需要進行更大規模研究確認結果。 PubMed DOI

這項研究探討了成人腎小球疾病患者和患有特發性腎症候群的兒童中的抗腎素自身抗體。在輕微變化疾病和特發性腎症候群患者中發現了抗腎素自身抗體，暗示它們可能是疾病活動的標誌。在小鼠中進行的實驗性免疫化也誘導了類似輕微變化疾病的腎症候群，支持這些自身抗體的病理生理學意義。 PubMed DOI

利妥昔單抗在治療類固醇抗藥性腎症候群（SRNS）的效果有爭議。一項研究指出，結合利妥昔單抗、甲基泼尼松脈衝療法和免疫抑制劑可獲得積極結果。治療反應不佳的因素包括腎臟病理和治療啟動延遲。早期接受利妥昔單抗治療的患者緩解率較高，可能改善SRNS患者結果。 PubMed DOI

一項針對符合嚴格診斷標準的類固醇抵抗性腎病綜合症（SRNS）兒童的研究顯示，只有12%的病例有單基因變異，這比大型研究中約30%的比例低。研究共納入185名患者，發現有水腫的患者中，僅7%有單基因變異，而無水腫者則有38%。急性腎損傷患者的單基因變異比例僅1%，而已達完全緩解者為4%。這些結果顯示，發病時是否有水腫是判斷SRNS單基因原因的重要指標，強調臨床評估的重要性。 PubMed DOI

這項研究針對印度的類固醇抵抗性腎病綜合症（SRNS）進行遺傳因素探討，從2018年10月到2023年4月，對680名小兒腎病患者進行基因分析。結果顯示，71.9%為早發型SRNS，64.58%有可報告的遺傳變異，主要集中在COL4A基因。腎活檢中，74%有遺傳變異的患者被診斷為局灶性節段性腎小球硬化症。研究強調遺傳分析對理解SRNS的重要性，並指出個性化治療的必要性。 PubMed DOI

移植後局灶性節段性腎小管硬化症（FSGS）的復發對腎臟移植造成重大挑戰。研究指出，先前移植中疾病復發的歷史是最可靠的預測指標。最近的研究發現，抗腎小管蛋白自體抗體可能在原發性FSGS及其移植後復發中扮演重要角色。《Kidney International》最新一期中，Batal等人探討了抗腎小管蛋白自體抗體作為FSGS復發的預測指標。他們的研究顯示，抗腎小管蛋白陽性患者中，腎小管蛋白和點狀IgG的共定位，暗示FSGS復發的潛在機制。 PubMed DOI

核孔蛋白（Nups）是核孔複合體的重要成分，對核細胞質運輸、基因表達及細胞週期有關鍵影響。六種Nup基因的變異與單基因類固醇抵抗性腎病（SRNS）相關，稱為核孔蛋白相關SRNS。患者通常表現為常染色體隱性SRNS，伴隨神經、成長及心血管問題。不同亞型的發病年齡各異，NUP93最早約在2歲。基因診斷建議使用下一代測序，治療可用腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑，腎移植為腎衰竭患者的首選。未來需進一步研究以了解其發病機制及治療選擇。 PubMed DOI

足細胞病是一種腎臟疾病，主要影響腎小球，常見的變化包括最小變化和局灶性節段性腎小管硬化。研究發現，部分患者體內有抗腎小管蛋白抗體，顯示這些病症可能具自體免疫特徵。在一項針對128名兒童的研究中，約30%的最小變化患者和25%的FSGS患者在裂隙膜上發現IgG的局部化。具有抗裂隙抗體的患者中，94.4%出現腎病綜合症，且對免疫抑制劑的反應率高。這些抗體的存在有助於識別可能對替代治療有反應的患者。 PubMed DOI

特發性腎病綜合症（INS）是兒童最常見的腎小球疾病，傳統上認為是免疫介導的，因為類固醇能有效緩解症狀。不過，導致足細胞損傷的具體免疫機制仍不明朗。近期研究顯示，使用rituximab進行B細胞去除療法的成功，以及B細胞失調的證據，暗示INS可能有自體免疫的成分。這篇綜述探討INS的自體免疫特徵，特別是在對類固醇敏感的兒童中，並強調抗足細胞抗體的產生及其相關的遺傳和免疫因素。 PubMed DOI

這項研究針對類固醇抵抗性腎病綜合症（SRNS）的小兒患者，探討預測緩解和腎臟存活的因素。研究分析了2000至2023年間在柏林治療的65名患者，發病中位年齡為4歲，男性佔57%。結果顯示，26名患者達到完全緩解，腎臟存活率在5年為71%，10年為56%。影響緩解的負面預測因子包括高蛋白尿、遺傳病、降低的eGFR及低白蛋白血症。研究強調及早分析這些因素對小兒SRNS預後的重要性。 PubMed DOI