這項研究探討SLC34A1和SLC34A3基因變異對腎臟磷酸鹽流失的影響，可能引發低磷血症及高鈣尿症等問題，進而導致腎結石和腎鈣化。研究在2010至2023年間於格勒諾布爾大學醫院進行，涵蓋11名患者，發現90%有高鈣尿症，45%有高鈣三醇血症。管理策略包括超水合和飲食調整，效果良好，部分患者腎功能正常。研究強調需針對個別患者制定管理計畫，並指出氟康唑等藥物的潛力，需進一步研究確認。 PubMed DOI

血清鈣化傾向測試（T50）可能成為評估血管鈣化風險的重要工具，並在臨床試驗中作為生物標記。FRENCH試驗探討非鈣磷結合劑sevelamer carbonate對3b/4期慢性腎病（CKD）患者的影響。78名患者接受為期12週的治療，結果顯示T50與血清游離鎂、fetuin-A及碳酸氫根相關，但與磷濃度呈反比。最終發現sevelamer並未顯著改變T50，顯示其對非透析依賴型CKD患者的鈣化傾向影響有限。 PubMed DOI

繼發性高草酸尿症是一種代謝性疾病，主要特徵是尿液中草酸鹽濃度升高。可能的成因包括飲食中草酸增加、腸道排除能力下降或腎臟排泄增加。近期研究指出SLC26A6運輸蛋白在腸道和腎臟的作用，並且在全身性炎症和代謝症候群中活性受損，這可能是病例增加的原因之一。治療上主要透過飲食調整和藥物來增強糞便排泄，未來可能有免疫調節藥物和微生物組修飾劑等新療法。早期診斷和預防腎衰竭策略非常重要。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

本研究分析了70項隨機對照試驗，更新透析病人使用降磷藥物的證據，參與者共15,551名。結果顯示，sevelamer顯著降低全因死亡率，sucroferric oxyhydroxide和tenapanor也有良好表現。煙酰胺的胃腸道事件風險最高，lanthanum和sucroferric oxyhydroxide則顯著降低冠狀動脈鈣化分數。使用鈣基藥物的病人血清鈣較高，iPTH較低。研究強調在臨床決策中需考量這些藥物的潛在益處與風險。研究已在PROSPERO註冊（CRD42022328388）。 PubMed DOI

磷在慢性腎臟病相關的礦物質骨病（CKD-MBD）中扮演重要角色，控制磷攝取對減緩病情和改善預後至關重要。慢性腎病患者若磷滯留，會影響心血管健康，增加血壓及心臟負擔，提升心血管風險。加工食品中的無機磷吸收率較高，植物性來源則較低。雖然正常腎功能者高磷影響尚不明確，但過量磷對腎病和心血管健康有害。對腎功能受損者，減少蛋白質攝取以控制磷是必要的，但對透析患者來說，這是一大挑戰。因此，需加強患者及照護者的教育與遵從。 PubMed DOI

AP306是一種新型口服藥，針對洗腎且高磷血症的病人，12週內降血磷效果比現有的sevelamer carbonate更好，約多20%病人能達標。主要副作用是輕到中度腹瀉，整體安全性和耐受性都不錯，有望成為更有效的降磷新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

膀胱切除後用腸道做尿路改道，容易發生高氯性代謝性酸中毒。SGLT2抑制劑（糖尿病藥）會加重這種酸中毒，還可能導致急性腎損傷。作者分享兩個案例，停藥並補充水分後症狀改善。建議這類病人要小心使用SGLT2抑制劑，還需要更多研究確認風險。 PubMed DOI

這份最新統合分析發現，tenapanor能有效降低血液透析病人的血清磷酸鹽，達標率也比安慰劑高。不過，tenapanor較常引起腸胃不適，特別是腹瀉。目前證據僅來自4到8週的短期研究，還需要更長期的資料來確認其療效和安全性。 PubMed DOI