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這個案例顯示了接受CAR T細胞療法後,可能出現惡性轉化的風險。一位多發性骨髓瘤患者,後來發展成T細胞淋巴瘤,且腫瘤抑制基因TP53出現慢病毒整合,顯示CAR構建可能干擾細胞生長和凋亡的關鍵路徑,促進腫瘤形成。因此,對接受CAR T療法的患者進行仔細監測,特別是對次發性惡性腫瘤的徵兆,顯得格外重要,並需進一步研究CAR整合導致腫瘤生成的機制。 PubMed DOI


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研究評估CAR22對大B細胞淋巴瘤患者的效果,特別是對CAR19療法後復發或CD19陰性病患者。結果顯示CAR22耐受性佳,且無明顯毒性。療效對CAR19後病情進展的患者有希望,顯示CD22可能是有效的治療靶點。需進一步研究長期效果,並找出最適合的患者族群。 PubMed DOI

嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)療法是一種個人化的免疫療法,能有效對抗癌細胞,但也可能引發一些不良反應,如細胞激素釋放綜合症和急性腎損傷(AKI)。AKI的發生率可達5%至33%,其原因尚不完全明瞭,可能與細胞激素釋放、腫瘤溶解、藥物及感染等因素有關。風險因素包括基線腎功能差、使用特定藥物及高乳酸脫氫酶水平。未來需進行更大規模的研究,以深入了解和預防CAR-T相關的AKI。 PubMed DOI

FT596是一種新型療法,利用誘導多能幹細胞(iPSCs)來治療B細胞淋巴瘤。它結合了CD19 CAR、CD16 Fc受體和白介素-15融合體,進行第一期臨床試驗,目的是確定推薦的第二期劑量(RP2D)及評估安全性和療效。研究在美國九個地點進行,共86名患者參加,結果顯示療法耐受良好,RP2D初步確定為每個療程三劑1.8 × 10^9個細胞。FT596顯示出良好的安全性和療效,可能克服現有免疫治療的限制。該試驗已在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI

這份報告探討了兩名患者在參加CARTITUDE-4試驗後,接受ciltacabtagene autoleucel (cilta-cel)治療後,出現惡性單克隆T細胞增生的情況。這些患者的單克隆T細胞中發現CAR轉基因的表達和整合,顯示可能有多種內外部因素影響其發展,包括TET2突變、致癌基因變異、基因變異、病毒感染及先前的治療。儘管如此,插入突變在T細胞淋巴瘤中的角色仍不明確。該研究由強生和傳奇生技資助,並在ClinicalTrials.gov註冊。 PubMed DOI

這篇評論指出,腎臟移植受者在接受癌症治療時,面臨管理免疫抑制的挑戰,特別是針對新型療法如免疫檢查點抑制劑和CAR T細胞療法。雖然腎臟移植能提升生存率和生活品質,但長期免疫抑制會增加癌症風險,成為主要死亡原因。文章強調腎臟科醫師、患者、照護夥伴及腫瘤科醫師之間的合作,對於有效管理免疫抑制及做出明智的癌症治療決策至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討如何透過解決腫瘤抗原暴露引起的代謝失調,來提升 CAR T 細胞的效能與持久性。研究人員開發了代謝重編程的 CAR T 細胞 (MCAR T 細胞),這些細胞在自噬和線粒體自噬方面表現更佳。發現 GLP-1 受體激動劑 semaglutide 與 Urolithin A 之間有協同效應,能促進 CAR T 細胞的功能。增強的 MCAR T 細胞在實驗中顯示出更高的持久性和抗腫瘤活性,並且改造後的 MCAR T-2 細胞在面對腫瘤再挑戰時仍能保持優異表現,降低細胞因子釋放綜合症的風險。總之,這項研究顯示代謝重編程能顯著提升 CAR T 細胞療法的效果。 PubMed DOI

當帶有CHIP突變的血球細胞進入腫瘤時,稱為腫瘤浸潤性克隆性造血(TI-CH)。大型研究發現,TI-CH在肺癌等癌症中很常見,且比單純CHIP更容易導致死亡或復發。尤其TET2突變會讓腫瘤內免疫細胞增加,促使腫瘤長更快,讓癌症預後變差,也會影響腫瘤微環境。 PubMed DOI

一種新型「裝甲型」CAR T細胞治療(huCART19-IL18),能同時攻擊CD19並分泌IL-18來增強抗癌力。針對21位曾失敗過CD19 CAR T治療的淋巴瘤病人測試,結果顯示安全性不錯,副作用可控。治療後3個月有81%病人有反應,52%完全緩解,效果可維持約9.6個月。這項治療有望成為復發病人的新選擇。 PubMed DOI

免疫介導腎臟病常因B細胞異常活化導致復發,傳統像rituximab等治療無法徹底清除B細胞。CAR細胞治療則能精準攻擊B細胞,有望帶來更完整的治療效果,改善復發問題。這篇綜述探討CAR療法在腎臟病治療上的潛力。 PubMed DOI

CAR T細胞治療對血液癌很有效,但常見副作用是急性腎損傷(AKI),多半發生在治療後一週內,且通常一個月內會自行恢復。高風險族群包括本身有腎臟病、出現細胞激素釋放症候群、神經毒性,或使用抗生素、顯影劑者。AKI多屬輕微,未來還需更多研究針對預防及長期影響。 PubMed DOI