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這項研究探討了載有紅花黃素(CY)的甘草酸(GA)脂質體在治療糖尿病腎病(DN)的潛力,重點在於減少腎臟纖維化並改善腎功能。研究顯示,這些脂質體能有效改善DN大鼠的腎臟損傷,並優於單獨使用維他命E和CY。在體外實驗中,這些脂質體也能更有效地抑制腎間質成纖維細胞的增殖,並降低纖維化標記的表達,透過TGFBR1/Smad2/Smad3信號通路的失活來實現。總體而言,這種新型藥物傳遞系統在緩解DN的腎間質纖維化方面顯示出良好效果。 PubMed DOI


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糖尿病腎病是糖尿病常見的併發症,可能造成腎臟損傷。本研究探討吡格列酮、利那普利和坦索羅辛對糖尿病大鼠的影響。結果顯示,這三種藥物皆能改善腎功能,特別是利那普利顯著降低血清肌酸酐,並減少組織損傷。坦索羅辛和利那普利的治療也提升了腎小球過濾率,減少尿糖。總結來說,這些藥物對糖尿病腎病有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病(DN)中的角色,以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示,低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化,並增強腸道屏障功能,且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關,若微生物群被消除,保護效果也會消失。此外,dapagliflozin改變了微生物代謝物,減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之,dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠(2型糖尿病模型)腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示,LIRA能改善腎功能、減少纖維化,並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說,LIRA透過增強抗氧化酶活性,降低氧化壓力,並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

當歸補血湯(DBD)是一種傳統中藥,主要由黃耆和當歸製成,主要用於滋養氣血。研究顯示,DBD對糖尿病腎病有改善效果,能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中,DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善,並且在高葡萄糖環境下,DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現,DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬,顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,會增加發病率和死亡率。在中國,黃耆和丹參的組合(AS)被用來治療DN。最新的研究分析了1,443名患者,結果顯示AS能顯著改善腎功能和臨床結果,尤其在治療超過12週後,空腹血糖顯著降低。網絡藥理學分析指出,AS可能透過影響PI3K/Akt、MAPK和NF-kappa B等信號通路來發揮效果。雖然結果令人鼓舞,但仍需進一步研究以確認這些發現。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的嚴重併發症,可能導致末期腎病。研究顯示,Dapagliflozin(DAPA)作為SGLT2抑制劑,能改善腎功能,減少纖維化,並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型,DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平,改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示,DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是末期腎病的主要原因,對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),如Canagliflozin(CANA),是一種新型抗糖尿病藥物,可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型,發現CANA能顯著改善腎功能,減少腎小管和腎小球損傷,並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究利用生物資訊學找出糖尿病腎病(DN)的潛在生物標記,特別是關鍵基因lumican的角色。研究團隊分析了兩個DN數據集,並進行GO和GSEA-KEGG富集分析,發現1139個差異表達基因(DEGs),這些基因與細胞間連接及氨基酸代謝有關。樞紐基因在DN患者腎組織中表現上升,且與腎小球過濾率呈負相關。lumican被確認為重要的樞紐基因,並可能成為糖尿病腎病的預測生物標記,對臨床診斷和治療提供新見解。 PubMed DOI

這項研究發現,GLP-1R/GCGR雙重促效劑TB001能改善大鼠腎臟移植後的纖維化情形,不只提升腎功能、減少發炎,還能促進脂質代謝(特別是透過PPAR路徑和CPT1A)。TB001有望成為治療腎移植後纖維化的新選擇。 PubMed DOI

Verbascoside 是一種天然成分,研究發現它能抑制腎臟 SGLT2,減少高血糖下的葡萄糖吸收、發炎和纖維化,並降低氧化壓力。這些作用主要透過調控 AMPK/NOX4/NF-κB 路徑達成,有助於保護腎臟、延緩糖尿病腎病變惡化。 PubMed DOI