糖尿病腎病的成因複雜，治療效果有限。新的Tel/CAN@CS-DA口服納米系統有助減少腎臟損傷，提高藥物吸收並針對性地運送到腎細胞。實驗證實可降低活性氧物質和細胞死亡，並減少腎臟氧化壓力、發炎和纖維化。Tel/CAN@CS-DA有望成為糖尿病腎病的低毒性治療。 PubMed DOI

一種含有達格列凈和黑色素的靶向奈米粒子（CSMDNPs）在治療糖尿病腎病上有潛力，可降低血糖並減輕腎損傷。這些奈米粒子穩定性高，在酸性環境下釋放藥物，並有效清除有害自由基。實驗顯示它們生物相容，對腎細胞有靶向吸收，並緩解氧化壓力。在糖尿病腎病小鼠模型中，CSMDNPs能有效靶向治療腎損傷，改善血糖和腎功能。黑色素作為藥物載體和抗氧化劑，提升安全性和臨床應用價值。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的嚴重併發症，可能導致末期腎病變。研究指出，紅花中的奧利多寧對抗DN有保護效果，能減少發炎。實驗證實奧利多寧能改善腎功能、減少纖維化，並逆轉高血糖對腎細胞的傷害。抑制β-連接蛋白也有類似效果，結合使用更有益。奧利多寧可能成為治療DN腎小管間質纖維化的新方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症，約25%的患者會發展成慢性末期腎病（ESRD）。目前的治療主要透過SGLT2抑制劑控制血糖，及RAAS抑制劑控制高血壓，但這些方法對DN進展及心血管問題的效果有限。最近研究指出，亞細胞信號傳導失調在DN發展中扮演重要角色。天然化合物，特別是類黃酮，因其潛在療效及低副作用而受到關注。這篇綜述整合了DN信號傳導及類黃酮影響的研究，並介紹了相關的臨床試驗進展。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示，利拉魯肽（liraglutide）這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷，但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型，評估了多項健康指標，並觀察腎組織變化。結果顯示，利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積，並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果，顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討地高辛（Dio）在減輕與脂質積累相關的糖尿病腎病（DN）中的作用。研究發現，Dio能顯著降低三酸甘油脂（TG）水平及脂質小滴的形成，並提升miR-148b-3p和FOXO1的表達，同時降低DNMT1和SREBP-2的水平。miR-148b-3p抑制DNMT1，影響FOXO1的表達，而FOXO1則負調控SREBP-2。抑制miR-148b-3p或沉默FOXO1會抵消Dio的效果，顯示Dio透過調節這些通路來減少脂質積累，顯示其作為DN治療劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示，LIRA能改善腎功能、減少纖維化，並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說，LIRA透過增強抗氧化酶活性，降低氧化壓力，並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI