研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

這研究用科學方法研究了糖尿病腎病患者腎臟的變化，發現病患腎臟中的某些結構有異，尤其是在糖基連接和分支方面。同時也找出了在病患腎臟中參與糖基化的基因和蛋白質有所減少。總結來說，這些發現對了解糖尿病腎病腎臟中蛋白質的變化提供了重要資訊。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，可能引發急性腎損傷（AKI）。研究人員分析了兩個基因表達數據集，識別出腎小管上皮細胞中的共同差異表達基因（DEGs）。經過富集分析和蛋白質-蛋白質相互作用網絡建構，發現八個核心基因，其中整合素亞基因β6（ITGB6）持續上調。這項研究建議ITGB6可作為DKD患者AKI的早期診斷生物標記，並可能成為早期介入治療的目標。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病（DKD）相關的腎間質纖維化（RIF）中的角色，並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出，VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成，而腎小管上皮細胞（TECs）在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路，減少淋巴血管生成，對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，影響約25-40%的人。研究顯示，尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現，尿液表皮生長因子（EGF）水平較高可降低快速進展的風險，而脂肪酸結合蛋白3（FABP3）和血管細胞黏附分子1（VCAM1）則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

轉化生長因子β (TGF-β) 是一種重要的細胞激素，包含 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 三種亞型，對於纖維化過程尤其在糖尿病腎病 (DKD) 中扮演關鍵角色。DKD 是糖尿病的常見併發症，傳統上以尿中白蛋白診斷，但非白蛋白尿型的出現讓我們更了解其複雜的發病機制。近期研究指出 DKD 的多因素性，並發現與纖維化相關的標記物，TGF-β 可能成為診斷生物標記，並提供治療新機會。本文回顧了 TGF-β 的特性及其在 DKD 中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病腎病（DKD）患者尿液中適應性腎小管上皮細胞（aTECs）的存在及其臨床意義。透過單細胞RNA測序，分析早期與晚期DKD患者的尿液樣本，結果顯示大多數患者的腎小管上皮細胞處於適應狀態，且不同階段的組成相似。早期DKD的aTECs在祖細胞和纖維化狀態中比例較高，並且有些aTECs源自受損的近端小管。研究指出，尿液中的祖細胞或增殖aTECs比例可作為腎損傷的診斷標記，顯示尿液是評估DKD腎小管損傷的有價值且非侵入性來源。 PubMed DOI