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這篇病例報告提到一位69歲女性,因晚期乳腺癌接受everolimus (EVR)和高劑量雙磷酸鹽治療,結果出現嚴重腎損傷,腎臟活檢顯示急性小管壞死 (ATN)。停藥後,她的腎功能逐漸改善,最終不再需要腎臟替代療法,並在兩年隨訪中恢復至基線水平。報告強調EVR與雙磷酸鹽可能的協同效應,增加ATN風險,並指出在癌症治療中識別和處理可逆性腎損傷的重要性。 PubMed DOI


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尚未確定聚乙二醇化脂質顆粒型阿霉素(PLD)與腎臟限局性血栓性微血管病變(TMA)的確切關聯,但有報告指出高劑量PLD可能導致TMA。停止PLD治療後腎功能可能改善。需注意高劑量PLD可能增加腎臟TMA風險,及早檢測有助保護腎功能。 PubMed DOI

研究觀察ATIN患者,發現接受皮質類固醇治療的患者腎功能改善較好,顯示可能有助於ATIN管理。納入1994-2016年ATIN患者。 PubMed DOI

癌症治療進步,免疫療法和靶向療法提高存活率,但也增加急性腎損傷(AKI)風險。不同治療方式如化療、免疫療法和靶向療法都可能導致AKI。化療藥物像順鉑可能損害腎小管間質,免疫療法可能引發免疫相關腎臟問題,靶向療法則影響肌酸酐水平,模擬AKI或導致真正腎損傷。臨床醫師應注意風險,更好地管理癌症和腎健康。 PubMed DOI

在過去13年,免疫檢查點抑制劑(ICIs)在癌症治療上取得顯著進展,但也引發了免疫相關不良事件(irAEs),特別是腎臟問題,如ICI相關急性腎損傷(ICI-AKI),發生率約2-5%。最常見的原因是急性小管間質腎炎(ATIN)。風險因素包括某些藥物及雙重ICI療法。腎臟活檢是主要診斷方法,但新興的非侵入性生物標記仍需驗證。治療通常是停用ICIs及相關藥物,並使用皮質類固醇。大多數患者能恢復治療,但部分患者需額外處理。這篇綜述探討了ICI-AKI的病理、生理、診斷及治療標準,並呼籲未來進行前瞻性研究。 PubMed DOI

這篇病例報告探討一位患者在接受高劑量抗生素載骨水泥間隔器(ALCS)置入後,出現嚴重急性腎損傷(AKI),甚至需要透析。因為這個間隔器含有高濃度的妥布霉素,導致抗生素在體內濃度過高。患者沒有使用其他腎毒性藥物,且在透析後腎損傷仍未改善,直到緊急移除ALCS後才有所好轉。這個案例提醒我們,ALCS可能會造成腎毒性,選擇合適的抗生素和劑量,以及對有慢性腎病史的患者進行密切監測是非常重要的。 PubMed DOI

BKEVER研究是一項隨機、多中心的試驗,評估everolimus (EVR) 對腎臟移植受者清除BK多瘤病毒 (BKPyV) 的效果,與減半mycophenolate mofetil (MMF) 劑量的效果進行比較。130名BKPyV DNAemia的受者被隨機分為EVR組和MMF組。結果顯示,EVR組中只有55.7%的患者達到BKPyV清除,而MMF組則有81.3%。此外,MMF組的病毒清除速度也較快。研究結論指出,使用EVR的策略對BKPyV DNAemia的腎臟移植受者並不有利。 PubMed DOI

這項研究探討了日本抗癌藥物治療引起的腎臟併發症,分析了2018至2021年的腎臟活檢資料。449個「藥物引起」案例中,135個與抗癌藥物有關,主要癌症類型為肺癌、腸胃道癌和婦科癌。主要腎臟併發症為腎小管間質性腎炎和血栓性微血管病。研究指出,使用質子泵抑制劑、轉移存在及血清白蛋白水平是影響生存的重要因素,臨床醫師需特別注意這些併發症的嚴重性及預後影響。 PubMed DOI

免疫檢查點抑制劑(ICIs)在癌症治療中越來越受重視,但可能引發嚴重的免疫相關不良事件(irAEs),如急性腎損傷(AKI),主要由急性小管間質性腎炎(ATIN)和腎小球腎炎引起。目前對於ICI-AKI的管理指導仍不夠完善,特別是治療後再使用ICIs的安全性。ATIN是最常見的病理,主要治療方式為皮質類固醇,腎小球腎炎則常用rituximab。重新開始使用ICIs時,需採取多學科合作,根據個案情況做出決策。 PubMed DOI

這篇病例報告探討一位68歲男性,罹患鱗狀細胞癌及復發性多發性骨髓瘤。在接受teclistamab治療後,患者出現急性間質性腎炎和急性腎損傷。雖然其他藥物使用時腎功能穩定,但teclistamab後腎功能卻特別惡化。腎臟活檢確認為急性間質性腎炎,血清肌酸酐水平在使用脈衝劑量類固醇後才有所改善。此案例顯示teclistamab可能與免疫檢查點抑制劑有腎毒性相互作用,需進一步研究其腎臟安全性。 PubMed DOI

在2021年12月,FDA批准Paxlovid(nirmatrelvir-ritonavir)緊急使用,以幫助高風險COVID-19患者。案例中一名16歲男性,因類固醇抗藥性腎病綜合症使用Paxlovid後,出現他克莫司毒性,因Paxlovid中的ritonavir抑制CYP3A4酶,導致他克莫司濃度上升,造成多脏器功能障礙。停用後,他克莫司濃度下降47%。為了控制腎功能惡化,使用苯妥英作為CYP3A4誘導劑,但效果不明且無額外副作用。此案例提醒醫師在開立他克莫司時,需注意與CYP3A4抑制劑的相互作用。 PubMed DOI