研究探討腎淋巴內皮細胞對急性腎損傷的反應及調節免疫反應的角色，利用單細胞RNA测序技術鑑定基因表達變化，揭示潛在治療靶點，強調淋巴管對組織平衡的重要性，並指出了對AKI反應的瞭解對腎臟健康的影響。 PubMed DOI

研究發現淋巴管密度與新月狀腎小球腎炎患者腎損傷程度和預後有關，高淋巴管密度與腎功能下降、蛋白尿增加及腎病變相關。周圍腎小球淋巴管可能在免疫反應和腎損傷中扮演重要角色，可作為不良結果的預測因子。 PubMed DOI

高血壓可能導致腎損傷和發炎，但研究指出，腎臟內的一種細胞在高血壓時會增加，促進腎臟淋巴新生，有助於降低高血壓和發炎。研究人員透過分析高血壓老鼠模型的數據，確定了腎臟細胞的變化，顯示其與發炎相關。這些發現支持了腎臟細胞在高血壓中的重要性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，影響原生腎臟和移植腎，目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程，許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷，但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用，調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病（DKD）相關的腎間質纖維化（RIF）中的角色，並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出，VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成，而腎小管上皮細胞（TECs）在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路，減少淋巴血管生成，對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

腎功能會受到多種刺激影響，導致細胞損傷和發炎，這些過程是動態且漸進的，涉及白血球的移動和反應，時間從幾秒到幾週不等。研究人員透過活體成像技術，特別是多光子顯微鏡，能在實驗動物中可視化這些事件，增進對腎生理和病理的理解。這項技術對於研究超濾液生成、急性腎損傷及發炎白血球的招募至關重要。文章強調了活體成像在發炎性腎病模型中的應用，並探討未來的研究方向。 PubMed DOI

腎臟在乳酸代謝中扮演重要角色，正常情況下會吸收和代謝乳酸，只有少量會排出。然而，急性腎損傷和糖尿病腎病會影響腎臟處理乳酸的能力，導致乳酸積聚，進一步惡化腎功能。近期研究指出，乳酸化在腎臟疾病中具有關鍵影響，涉及基因轉錄、蛋白質功能及細胞代謝，並與炎症反應及腫瘤進展有關。了解乳酸代謝及乳酸化的機制，可能為新療法提供方向。 PubMed DOI

淋巴水腫是一種常被忽視的肥胖併發症，與淋巴系統缺陷有關。研究顯示，肥胖可能影響身體各部位，特別是內臟脂肪，導致淋巴細胞過度活躍和細胞死亡，進而損害淋巴血管，造成淋巴結發育不全和纖維化。這會影響免疫和代謝平衡，導致炎症和免疫功能失調。減重是管理此情況的最佳方法，能在永久性損傷前恢復淋巴功能。未來研究應聚焦於脂肪組織與淋巴健康的關係，以開發修復淋巴血管的療法。 PubMed DOI