骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現，糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化，但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示，高葡萄糖會加速肌肉萎縮，而liraglutide能緩解這些影響。此外，治療後老化標記物的水平下降，YAP/TAZ信號通路的活性回升，顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討YAP和TAZ在腎臟足細胞適應機械壓力的角色。研究發現，YAP剔除小鼠出現足細胞損傷和腎衰竭，而TAZ剔除小鼠則無明顯疾病表現。雖然YAP和TAZ有部分重疊的功能，但YAP的缺失會導致Rho-GTPases失調及肌動蛋白問題，並影響足細胞存活。總之，YAP對足細胞健康至關重要，TAZ無法完全補償YAP的功能。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出四個關鍵基因（ABCC8、ALPI、FGF11、OBP2A），有機會成為末期腎臟病患者血液透析時，預測動靜脈瘻管失敗和心血管疾病的生物標記，尤其在非糖尿病患者中診斷效果更好。研究也發現相關免疫細胞和15種潛在藥物，但還需更多不同族群驗證。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病會導致肌肉流失，主要跟粒線體分裂增加和氧化壓力有關，而 ROCK1 酵素是關鍵。ROCK1 活化會讓肌肉狀況更差，反之抑制 ROCK1 則能改善小鼠的肌肉健康。未來針對 ROCK1 的治療，有機會幫助 CKD 患者預防肌肉流失。 PubMed DOI

**重點整理：** 在晚期腎臟病患者中建立動靜脈瘻管（AVF），與腎功能（以eGFR和腎衰竭風險評分衡量）下降速度較慢有關。這個效果在AVF運作良好的患者身上更明顯。不過，儘管腎功能下降變慢，建立AVF似乎並不會延後這些患者開始接受血液透析的時間。 PubMed DOI

LARP7 是維持血管平滑肌細胞正常功能的重要蛋白，慢性腎臟病時會下降，導致血管鈣化和動脈硬化。LARP7 可和 P300 作用，促進細胞健康基因表現。恢復 LARP7 有望改善 CKD 血管問題，未來有機會成為治療新方向。 PubMed DOI

研究團隊用5/6腎切除加高磷低蛋白飲食，建立出能模擬慢性腎臟病患者常見血管鈣化的小鼠模型。發現p38 MAPK訊號活化與血管鈣化有關，使用抑制劑可明顯減少鈣化和腎纖維化，未來有助於開發新療法。 PubMed DOI

這項研究發現，VEGF、SMAD2 和 HIF-1α 在缺氧時會一起影響腎臟修復，特別是調控巨噬細胞型態轉換。VEGF 和 SMAD2 越高，腎臟恢復越好；抑制 VEGF 則會讓腎臟損傷和發炎更嚴重。VEGF 有助於調節發炎和免疫細胞行為，是治療腎臟疾病很有潛力的標靶。 PubMed DOI