這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

這項研究深入探討法布里病的複雜性，特別是p.L394P變異對α-galactosidase A酶的影響。雖然經典法布里病酶活性完全喪失，但p.L394P變異則顯示出殘餘酶活性和較輕微的症狀。主要發現包括： 1. 變異導致內質網壓力，顯示疾病發展不僅因酶缺乏。 2. 患者有約15%殘餘酶活性，且血漿lyso-globotriaosylceramide正常。 3. 腎臟活檢未見溶酶體儲存，支持內質網壓力的角色。 4. 小分子BRD4780可緩解內質網壓力，提供治療新方向。 研究強調酶活性和蛋白質穩態在非經典法布里病中的重要性。 PubMed DOI

研究顯示，內質網（ER）壓力和環鳥苷酸-腺苷酸合成酶-干擾素基因刺激因子途徑在慢性腎病中扮演重要角色，但它們在腎損傷中的相互作用尚不明確。Andrade-Silva 等人發現，這條途徑能透過蛋白激酶 R 類似的內質網激酶（PERK）信號傳導，增強腎小管上皮細胞的 ER 壓力，並在腎損傷期間促進纖維化。因此，進一步研究如何在腎小管上皮細胞受損後激活 PERK 依賴的 ER 壓力是必要的。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶（PCMT1）在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎病（CKD）中的重要過程，主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現，CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少，缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重，且TGF-β1/Smad信號通路活化增強，顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用，調節TGF-β1信號通路，對抗纖維化反應，顯示其作為治療靶點的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI