礦物皮質激素受體（MR）是調節體液平衡和血壓的重要因子，過度活化可能導致慢性腎病和心臟衰竭等問題。MR在心臟、腎臟及免疫細胞中均有表現，與發炎和代謝有關。礦物皮質激素受體拮抗劑（MRA）分為類固醇型和非類固醇型，前者雖有心血管益處，但可能引發副作用。非類固醇MRA則可避免這些問題，並有助於改善心腎疾病的管理。針對MR的治療潛力大，特別是在CKD和HF的治療上。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，過度表達的上皮鈉通道（ENaC）可能加重病情。研究發現，結合linagliptin（LINA）與empagliflozin（EMPA）能降低DKD大鼠中磷酸化的Nedd4-2（p-Nedd4-2）和ENaC水平，增加尿鈉排泄（USE）。急性實驗顯示，EMPA後給予LINA可持續增加USE達3小時。對於接受SGLT2和DPP4抑制劑治療的DKD患者，觀察到較高的USE和較低的ENaC表達。總之，LINA與EMPA的聯合使用可能透過激活GLP-1受體通路來減少腎損傷。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究找出小鼠腎臟中最豐富的AGPCRs，並用RNA分析技術畫出它們在不同細胞的分布。結果發現有六種AGPCRs有細胞專一性的表現，像Adgrf1只出現在主細胞，Adgrf5則有不同的剪接變異。這些成果有助於未來深入了解AGPCRs在腎臟和其他組織的功能。 PubMed DOI

TL;DR： 女性高血壓發生率較低，可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現，雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高，活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性，剔除GPER1則會增加ENaC活性，這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC，促進女性排鈉，可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI