腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

腎臟的過濾功能依賴於足細胞的足突結構，這些結構由肌動蛋白支撐。當足細胞受到壓力或損傷時，會發生變化，影響過濾功能。免疫抑制藥物如糖皮質激素、環孢素A等，不僅調節免疫，還能直接影響足細胞，調控鈣離子通道及信號傳導，減少蛋白尿。這篇綜述將探討這些藥物對足細胞的影響及其在遺傳性腎病中的療效。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

礦物皮質激素受體拮抗劑（MRAs）在非糖尿病慢性腎病（CKD）的前臨床研究中顯示出良好效果，能預防腎損傷、減少尿蛋白及維持腎功能。MR在非上皮細胞的活化可能透過炎症、纖維化及氧化壓力影響腎臟。MRAs不僅保護腎臟，還有助於心血管健康，預防心臟纖維化和血管鈣化。然而，臨床應用面臨高鉀血症的風險。本文回顧了MR抑制在非糖尿病腎病中的保護機制，並探討了類固醇及非類固醇MRAs的安全性與療效。特別是非類固醇MRAs，正被研究其在減少不良反應的同時，維持腎臟和心血管健康的潛力。 PubMed DOI

本研究探討改良黃芪赤鳳湯（MHCD）對膜性腎病（MN）中蛋白尿的影響及其對足細胞的保護作用，重點在於抑制NF-κB途徑。使用被動海曼腎炎（PHN）大鼠模型，結果顯示MHCD能顯著減少蛋白尿及三酸甘油脂，並提升白蛋白水平，減輕腎組織損傷。免疫組織化學分析顯示MHCD治療後nephrin、podocin和WT-1表達增加，且NF-κB p65活化減少。研究結果顯示MHCD對膜性腎病具有腎臟保護作用。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的特殊細胞，具有複雜結構，主要以肌動蛋白為基礎的足突為特徵。研究顯示，Rac1對足細胞形狀和黏附至關重要，但其調控機制尚不明。最近的研究發現，GIT2作為焦點黏附蛋白，與Rac1互動，並影響腎臟健康。小鼠實驗顯示，缺失GIT2會增加蛋白尿和足突消失，這些影響可透過抑制Rac1來改善。GIT2在調控PTP1B的作用下，能保護足細胞，減少損傷和蛋白尿。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

**重點整理：** 最新研究發現，除了之前已知的MC1R之外，MC5R這個受體也能透過調控特定的細胞訊號傳導路徑，幫助保護腎臟的足細胞(podocytes)免於受損。這表示針對MC5R的治療，未來有機會成為蛋白尿性腎臟疾病的新療法，不過目前還有許多問題需要進一步釐清。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟受損時，MMP-10 酵素會大量增加，特別是在足細胞缺乏 GC-A 受體時。移除 MMP-10 可以減少腎臟損傷和蛋白尿，甚至同時去除 GC-A 和 MMP-10 也有保護效果。MMP-10 會促進發炎並破壞足細胞，切割 nephrin 蛋白，導致腎臟過濾功能變差。 PubMed DOI