討論了MCD和FSGS的治療，包括葡萄糖皮质激素和免疫抑制療法。識別需要免疫抑制治療的患者是挑戰。管理腎小球疾病的證據主要來自觀察性和兒科研究。區分原發性FSGS與遺傳性或次發性形式使試驗設計變得複雜。文章由歐洲腎臟協會的免疫腎病學工作組撰寫，評論了2021年KDIGO指南，重點是管理MCD和原發性FSGS，著重於利妥昔單抗、環磷酰胺、支持性護理和持續進行的試驗。 PubMed DOI

腎小球上皮細胞是導致蛋白質滲漏、進而導致腎衰竭的重要細胞。目前治療仰賴藥物再利用，但研究已找出與細胞損傷相關的基因和因子，為更精準治療帶來希望。了解損傷機制、再生治療、新藥臨床試驗和藥物遞送系統的進展，顯示治療腎小球疾病前景看好。 PubMed DOI

腳趾細胞在腎小球疾病中扮演重要角色，影響疾病嚴重程度和預後。治療途徑如JAK/STAT可能有助於改善腎臟疾病。研究指出，激活STAT5可緩解腎小球損傷，顯示利用IL-15等藥物針對腳趾細胞途徑可能是FSGS的新治療方法。 PubMed DOI

Cyclosporine A (CsA)穩定足細胞內的足突細胞骨架，降低蛋白尿。研究指出，CsA影響蛋白尿的機制涉及到cofilin-1、transgelin、nephrin和synaptopodin等蛋白質。在大鼠腎病和足細胞培養實驗中，CsA治療降低蛋白尿，修復足突結構，並使transgelin、nephrin和synaptopodin表達正常化。此外，CsA也提升KLF-4表達，與transgelin水平下降有關。CsA透過上調KLF-4調節transgelin水平，保護足細胞。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

腎小球疾病是全球慢性腎病的主要原因，通常由獲得性和遺傳性疾病造成，破壞腎小球的過濾功能。這會導致足細胞受損，進而引發蛋白尿和腎功能障礙。目前已知超過70種單基因引起的蛋白尿性腎病，主要影響足細胞中表達的基因。這些基因對維持腎小球結構和功能至關重要。文章總結了單基因足細胞病的機制，並探討基因組技術和細胞生物學的進展，為個性化療法如小分子和基因治療提供了新方向。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑在糖尿病及非糖尿病腎病中展現出顯著的腎臟保護效果，這在 DAPA-CKD 和 EMPA-KIDNEY 等隨機對照試驗中已獲證實。研究指出，這些抑制劑透過促進自噬及穩定足細胞結構來保護腎臟，並減少脂毒性、氧化壓力和炎症。近期研究也開始探討其對非糖尿病足細胞病變的影響，顯示 SGLT2 抑制劑在腎臟疾病治療上有更廣泛的應用潛力。 PubMed DOI

節段性局灶性腎小管硬化症（FSGS）是一種腎臟疾病，主要因足細胞受損而引起，可能由多種因素造成，包括原發性疾病、感染、藥物或基因突變。原發性FSGS通常使用免疫抑制藥物治療，但對於遺傳性或次發性病例，這可能不適用。治療策略應針對潛在原因，並改善腎臟血流，抗纖維化藥物可減緩腎損傷。此外，控制血壓和鈉攝取也很重要。根據臨床和基因數據制定個性化治療方案，有助於提升療效。這些資訊基於KDIGO 2021指導方針及PubMed文獻。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的特殊細胞，具有複雜結構，主要以肌動蛋白為基礎的足突為特徵。研究顯示，Rac1對足細胞形狀和黏附至關重要，但其調控機制尚不明。最近的研究發現，GIT2作為焦點黏附蛋白，與Rac1互動，並影響腎臟健康。小鼠實驗顯示，缺失GIT2會增加蛋白尿和足突消失，這些影響可透過抑制Rac1來改善。GIT2在調控PTP1B的作用下，能保護足細胞，減少損傷和蛋白尿。 PubMed DOI