這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

腎臟依賴於線粒體進行重吸收功能，研究線粒體與腎臟疾病關聯是焦點。文獻計量學分析2600篇文章，發現實驗方法、研究機制和疾病表現型為主要集群，研究焦點轉向機制和疾病，糖尿病腎病和線粒體ROS產生成為主題。這種分析有助於理解線粒體在腎臟疾病中的作用。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病和高血壓結合對腎臟造成嚴重損傷，線粒體功能障礙和氧自由基增加是主因。給予線粒體靶向抗氧化劑治療可減輕腎損傷，可能成為預防患有糖尿病和高血壓的人腎損傷的治療策略。 PubMed DOI

線粒體對器官功能至關重要，尤其對腎臟。近年研究探討了線粒體在腎臟疾病中的作用，包括能量代謝、DNA修復等機制。文章也討論了線粒體與其他細胞器的互動，提供臨床研究見解。 PubMed DOI

腎小管線粒體在運輸活動中扮演重要角色，研究發現不同部位有獨特代謝特徵，並可透過EFA監測功能。研究指出TALs和DCTs會根據活動調整線粒體功能，可能透過PGC-1α、AMPK和UCP2等機制。這些發現有助於治療腎小管病。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

線粒體自噬對細胞健康非常重要，能去除受損或過多的線粒體，特別是在腎臟這種代謝活躍的器官中。其失調與多種腎臟疾病有關，包括急性和慢性病。了解這種自噬與疾病的關聯，可能開啟新的治療方向。研究指出，調控PINK1和Parkin等蛋白質可能成為治療的關鍵。這篇綜述探討了如何調節線粒體自噬影響腎臟疾病進展，並總結了其在臨床試驗中的潛力。雖然初步結果令人期待，但目前針對線粒體自噬的治療尚未廣泛應用於臨床。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI