腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

淋巴特異性標記的進展讓我們能更深入了解淋巴血管網絡，這對於常被忽視的淋巴系統至關重要。淋巴系統在清除間質空間的液體和大分子方面扮演關鍵角色，尤其在腎臟中，因為腎臟需調節液體平衡。腎臟內的淋巴血管對環境變化特別敏感，生理狀況和疾病會影響其結構與功能。這篇綜述探討了腎淋巴血管的發展及其受腎間質影響的情況，並提到一些藥物對淋巴系統的影響，雖然目前尚無專門針對淋巴網絡的藥物。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

這項研究發現，血液中naïve CD8+ T細胞比例較高，會增加罹患慢性腎臟病（CKD）的風險。這結果讓我們更了解CKD的免疫機制，未來有助於早期預防和治療的發展。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

TNF在腎臟主要像煞車一樣調控水分和鹽分，但在慢性腎臟病、高血壓、敗血症等疾病時，卻會加重發炎、讓病情惡化。因為TNF在不同細胞和路徑下作用不一，單靠抑制TNF未必有效。深入研究TNF機制，有助於開發更精準的腎臟病治療。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症，主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損，治療上除了控制血糖，也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑，針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療，還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI