研究發現PKN1可能是預測心臟手術後急性腎損傷的生物標記，有助於提前干預和治療。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見於醫院，會增加患上慢性腎臟疾病和死亡的風險。了解細胞損傷機制，特別是近曲小管上皮細胞（PTECs）的損傷，是非常重要的。賴氨酸琥珀酰化有助於保護PTECs，減少氧化損傷。Park7蛋白在預防AKI和增加氧化酶活性上扮演關鍵角色。這個新機制顯示，琥珀酰化Park7或許能減緩AKI造成的損傷，防止疾病惡化，提供治療的新方向。 PubMed DOI

一項研究調查了在心臟手術後使用靜脈氨基酸來預防急性腎損傷（AKI）。患者在接受心臟手術後最多3天內，分別接受氨基酸或安慰劑。結果顯示，在氨基酸組中，AKI的發生率較安慰劑組低。這表明，在接受心臟手術的成年患者中，氨基酸輸注可能有助於減少AKI的發生。 PubMed DOI

與心臟手術相關的急性腎損傷（CS-AKI）是一個重要的議題。雖然早期的實驗研究帶來了一些希望，但許多臨床試驗在預防CS-AKI方面卻未能成功。這種實驗與臨床結果的差異讓我們重新思考對CS-AKI的理解及研究模型。值得注意的是，國家學會推薦的麻醉和圍手術期護理標準化，可能有助於降低CS-AKI的風險。本文將探討與CS-AKI相關的主要臨床試驗中的治療目標。 PubMed DOI

中美洲腎病（MeN）是一種與反覆急性腎損傷（AKI）有關的慢性腎病。研究針對693名尼加拉瓜的男性甘蔗工人，發現AKI組的尿液喹啉酸與色氨酸比率（Q/T）顯著高於健康工人，且NAD+前體煙酰胺水平較低。這顯示出面臨MeN風險的工人在AKI期間NAD+生物合成受損。研究建議口服煙酰胺可能有助於改善NAD+生物合成，並保護腎臟，值得進一步探討。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是心臟手術中的一大併發症，但其機制仍不明確，且缺乏特定的生物標記來識別與心臟手術相關的急性腎損傷（CS-AKI）。本研究分析了手術後6小時和24小時的患者尿液樣本，發現AKI患者的尿液代謝物譜有顯著差異，色氨酸代謝和有氧糖解代謝物增加，而脂肪酸氧化和三羧酸循環代謝物則下降。血清肌酸酐與尿液中的色氨酸和吲哚呈正相關，顯示其有潛力成為AKI的預測指標。研究強調了AKI期間腎臟的代謝變化，並提出了早期檢測CS-AKI的潛在生物標記。 PubMed DOI

這項研究旨在找出急性腎損傷（AKI）的預後生物標記，適用於不同的AKI表型和物種。研究人員分析了人類、老鼠和小鼠的尿液樣本，發現五個潛在的生物標記，其中補體C3和維生素D結合蛋白已在157名心胸外科手術後的AKI患者中驗證。結果顯示，這兩個標記在尿液中的濃度與不良結果有關，特別是補體C3的濃度在主要結果組中顯著高於對照組，顯示其預測價值。這表明跨物種分析能有效識別AKI的新型預後生物標記。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是重症病患和圍手術期病人常見的併發症，會增加死亡率和醫療成本。雖然有許多研究，但有效的預防方法仍然不足。最近發現，靜脈注射氨基酸能增強腎臟功能、改善血流和氧合，從而預防AKI。一項針對3,511名心臟手術病人的研究顯示，氨基酸治療顯著降低AKI發生率，提供了有效預防的證據。本文探討了AKI的流行病學、病理生理學及氨基酸的腎保護機制，並指出未來研究的方向。 PubMed DOI