血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

這項研究透過非目標代謝組學，找出與接受維持性血液透析患者死亡風險增加相關的血漿代謝物。研究分析了522名參與美國/加拿大長期透析（LUCID）研究的患者血清樣本，發現喹啉酸和美基酸與透析第一年的死亡風險顯著相關。喹啉酸在死亡患者中的水平比存活者高1.72倍，美基酸則高1.57倍。雖然其他代謝物在機器學習模型中顯示重要性，但未達顯著性，這顯示喹啉酸和美基酸可能是死亡風險的重要指標，仍需進一步驗證。 PubMed DOI

一項研究探討慢性透析患者中血管鈣化與鹼性磷酸酶水平的關聯，並分析其對心血管風險的影響。研究涵蓋376名患者，根據主動脈弓鈣化分數和鹼性磷酸酶水平進行分類。結果顯示，中度至重度鈣化及高鹼性磷酸酶的患者，在三年內面臨更高的心血管事件、心血管死亡率及全因死亡率風險。這強調了針對血管鈣化和鹼性磷酸酶水平進行干預的重要性，以降低慢性透析患者的風險。 PubMed DOI

這項研究針對接受維持性血液透析的患者，調查血管鈣化的進展及其風險因素，共有374名患者參與。研究發現，58%的患者在兩年隨訪中出現血管鈣化進展，且這些患者的內皮損傷標記物（如E-選擇素和可溶性細胞間黏附分子-1）顯著較高。經過調整後，內皮損傷被確認為血管鈣化進展的重要風險因素。這些結果顯示，監測和處理內皮損傷對於管理這類患者的血管鈣化非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討了血清鎂（Mg）水平與接受透析（HD）患者骨脆弱性骨折及血管鈣化（VC）之間的關聯。研究對象為206名平均68.3歲的患者，隨訪約58個月。結果顯示，經歷骨折的患者Mg水平顯著低於未骨折者，且VC發生率較高。Cox回歸分析指出，血清Mg低於2.2 mg/dL與骨折風險增加獨立相關，低Mg患者的骨折風險提高1.32倍。總結來說，低Mg水平與HD患者的骨折及VC風險顯著相關。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討血清鋅水平與剛開始透析的患者主動脈弓鈣化的關聯。分析了773名患者的數據，根據胸部X光檢查結果對鈣化程度進行分級。結果顯示，血清鋅水平較低與較高等級的鈣化有顯著關聯，尤其是嚴重鈣化。隨著鈣化程度增加，中位血清鋅水平下降，且統計差異顯著（p < 0.001）。多變量分析顯示，低血清鋅水平是主動脈弓鈣化的獨立預測因子，特別在嚴重病例中。這些結果顯示，監測鋅缺乏對透析患者的心血管風險管理可能很重要。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

這項研究發現，三種胰島素阻抗指標（TyG-BMI、GHR、PHR）都和洗腎病人的腹主動脈鈣化有獨立關聯。其中，PHR（血小板和高密度脂蛋白膽固醇比值）預測鈣化的效果最好，未來在評估這類病人的心血管風險時，PHR特別值得參考。 PubMed DOI