研究觀察了C3G患者，探討補體基因突變對臨床、治療和腎臟存活的影響。發現突變患者診斷年齡較大，常有無症狀尿液異常，對MMF治療反應類似。45個月追蹤顯示，兩組患者腎臟存活率相近。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是透過腎臟活檢檢查來診斷的，顯示出孤立或主導性的C3染色，這表示替代性補體途徑的過度活化是導致腎損傷的主要原因。C3G的治療正在不斷演進，專注於針對補體系統，提供更有效、針對疾病的特異性治療。 PubMed DOI

研究指出，日本小朋友得膜增生性腎小球腎炎（MPGN）時，可分為免疫複合物型MPGN（IC-MPGN）或C3腎小球病變（C3G），主要是C3GN。大部分患者經過5年追蹤後，病情會緩解且腎功能會恢復正常。對於C3GN患者，有輕到中度蛋白尿的人使用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RAS-I）效果不錯，但長期療效還需要密切追蹤。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病，是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現，腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積，與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示，C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵，顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

補體3腎小管病（C3G）和免疫複合體膜增生性腎小管炎（IC-MPGN）是罕見的慢性腎臟疾病，預後不佳，許多患者在十年內會進展至腎衰竭。研究顯示，55%的C3G或IC-MPGN兒童患者在腎臟移植後5年內會復發，移植物存活率僅61.4%，遠低於對照組的90%。雖然急性排斥反應的發生率相似，但使用針對補體的藥物eculizumab並未顯示有效。這強調了需要更有效的療法來應對這些疾病。 PubMed DOI

補體3 (C3) 腎小球病是一種罕見的自體免疫疾病，會因替代性補體途徑活化而損害腎臟，導致C3在腎小球沉積，最終可能引發腎衰竭。研究評估每日兩次30毫克的avacopan在57名患者中的安全性與療效。結果顯示，avacopan組與安慰劑組在主要指標上無顯著差異，次要指標如尿蛋白比率及腎小球過濾率也未見明顯變化。不良事件在兩組相似，無死亡或新安全性問題。整體而言，研究未達主要終點，avacopan的臨床效果需進一步探討。 PubMed DOI

C3腎小管病（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，與補體途徑失調有關。這項研究回顧了2011至2020年間在12個歐洲腎臟科診斷的108名兒童C3G的自然歷史。結果顯示，65.7%的患者達到完全緩解（CR），而達到CR的機率在1.8年為50%，7年為78%。預測CR的關鍵因素包括入院時的尿蛋白肌酐比率（UPCR）和內毛細血管增生。研究指出，兒童C3G的預後優於成人，強調了蛋白尿和內毛細血管增生的重要性。 PubMed DOI

NOBLE試驗（NCT04572854）評估了pegcetacoplan這種針對性補體C3/C3b抑制劑在接受移植的患者中，對復發性補體3腎小管病（C3G）及原發性免疫複合體膜增生性腎小管炎（IC-MPGN）的療效與安全性。結果顯示，接受pegcetacoplan治療的患者中，有50%在C3染色上顯著減少，且80%至少有1個數量級的改善。治療後，C3G的組織學活動分數減少超過54%，且大多數不良事件為輕度至中度，顯示該療法安全且耐受性良好。 PubMed DOI

C3腎小管病（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，主要因補體途徑過度活化而引起，可能導致腎功能衰竭及移植後復發。Iptacopan（LNP023）是一種口服藥物，能抑制補體B因子。在一項針對26名成人的研究中，A組患者的尿蛋白量顯著減少，腎功能改善，血清C3水平上升；而B組移植後復發患者的尿蛋白量略減，eGFR穩定，血清C3水平也顯著增加。整體數據顯示，治療後腎臟活檢中的C3沉積分數下降，支持進一步研究iptacopan的長期療效。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，因補體替代途徑異常活化，導致C3蛋白過度切割。診斷需透過腎臟活檢，顯示C3沉積，並用電子顯微鏡區分不同類型。主要原因多為後天獲得，特別是自體抗體的影響。現行治療以支持性療法為主，針對補體的藥物效果有限。研究面臨檢測變異性及標準化不足的挑戰，全面評估可增進對疾病的理解，但仍有許多知識空白。此文專注於後天因素及未來研究方向。 PubMed DOI