研究發現葡萄糖和果糖對鈣感受受體和鈉鉀平衡途徑有影響，促使鈉的保留增加。研究跨足細胞、小鼠、腎臟實驗和人體研究，顯示攝取這兩者會透過特定途徑影響鈉的保留。 PubMed DOI

腎結石主要由高鈣尿液引起，導致腎小管難以重新吸收鈣。最新研究指出，克勞丁蛋白在這過程中扮演關鍵角色。研究顯示，克勞丁-2對於鈣的重新吸收至關重要，可能與高鈣尿症和腎結石有關。深入了解這些機制或許有助於研發更有效的預防腎結石的治療方法。 PubMed DOI

攝取碳水化合物可能增加腎結石風險，因為影響尿液中鈣和鎂水平。葡萄糖可能調節鈣感受受體，導致這些影響。研究顯示飲用葡萄糖後，血糖和胰島素迅速增加，導致尿液中鈣和鎂排泄量增加。這可能發生在腎臟，支持了葡萄糖對鈣感受受體的作用。這研究提供新見解，說明糖攝入如何影響腎結石和骨頭疾病風險。 PubMed DOI

腎臟通過調節磷酸鹽的重吸收來控制無機磷酸鹽水平，激素如PTH和FGF23則透過鈉磷共轉運蛋白調控。CaSR影響激素分泌，但對磷酸鹽轉運蛋白表達影響較小。研究顯示CaSR在磷酸鹽攝入反應中發揮作用，但對腎臟處理磷酸鹽的影響有限。 PubMed DOI

腎臟在調節體內鈣平衡扮演重要角色，通過重新吸收過濾的鈣來維持平衡。這過程受到嚴格控制，有助於保持骨骼健康、血液鈣水平和細胞信號傳遞。腎臟中的鈣通道和蛋白質負責維持平衡，失調可能導致多囊腎病和腎結石。本文強調了腎臟處理鈣的重要性及其影響。 PubMed DOI

CASR活化會調控甲狀旁腺素釋放和腎臟中的鈣排泄。CASR基因突變可能導致ADH1，伴隨低副甲狀腺素和低血鈣。ADH1患者高鈣尿原因尚不明，研究CASR活化在腎臟的挑戰，但claudin-14表達或許是指標。最新研究利用此指標提供CASR活化閾值和鈣運輸機制的洞察。 PubMed DOI

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色，對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡，但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚，進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用，探討這些區域的旁細胞運輸機制，以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

鈣 (Ca2+) 是人體重要的二價陽離子，對骨骼、細胞生長、血液凝固和肌肉收縮等功能至關重要。99% 的鈣質儲存在骨骼中，主要透過小腸和大腸吸收，腎臟則過濾並重吸收超過 95% 的鈣。鈣的運輸有兩種途徑：旁細胞途徑和細胞內途徑，並受到激素如甲狀旁腺激素的調控。鈣的穩態失調可能導致高鈣尿症，與腎結石形成有關。本文探討腸道和腎臟中鈣穩態的分子機制及相關遺傳疾病。 PubMed DOI

在近端小管中，鈉和鈣的重吸收是透過Na⁺/H⁺交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示，缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少，但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變，NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示，針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI