Potassium Activates mTORC2-dependent SGK1 Phosphorylation to Stimulate Epithelial Sodium Channel: Role in Rapid Renal Responses to Dietary Potassium.
鉀激活 mTORC2 依賴的 SGK1 磷酸化以刺激上皮鈉通道：在飲食鉀快速腎臟反應中的作用。 J Am Soc Nephrol 2024-01-21

研究發現mTORC2在腎臟對鉀離子快速變化的反應中扮演重要角色，影響鉀離子分泌和電解質平衡。研究人員透過比較敲除mTORC2的小鼠和野生型小鼠，確定mTORC2對調節腎臟鈉通道具有關鍵作用。這些結果揭示了身體如何在攝取鉀後調節電解質平衡的生理機制。 PubMed DOI

Vasopressin V2 receptor, tolvaptan, and ERK1/2 phosphorylation in the renal collecting duct.
腎臟集尿管中的抗利尿激素V2受體、托瓦普坦和ERK1/2磷酸化。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

Tolvaptan是治療低鈉血症和多囊腎病的藥物，影響集尿管細胞基因表現。它抑制加壓素誘導的mRNA表現，但激活MAPK途徑，這是PKA依賴的。加壓素降低ERK活化，tolvaptan則增加ERK活化，這些效應也是PKA依賴的。研究強調了加壓素和tolvaptan對腎細胞中ERK酶的影響。 PubMed DOI

Collecting duct water permeability inhibition by EGF is associated with decreased cAMP, PKA activity, and AQP2 phosphorylation at Ser<sup>269</sup>.
EGF抑制集尿管水滲透性與cAMP、PKA活性和AQP2在Ser<sup>269</sup>處的磷酸化降低相關聯。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-08

研究發現EGF可降低腎臟集尿管中加壓素刺激的水滲透性，透過降低cAMP水平和PKA活性減少AQP2磷酸化。PKA在Ser269位點磷酸化AQP2的作用經貝葉斯分析和體外實驗確認。這項研究揭示了EGF調控水滲透性的機制。 PubMed DOI

Regulation of the water channel Aquaporin-2 by Cullin E3 ubiquitin ligases.
Cullin E3泛素連接酶對水通道Aquaporin-2的調控。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-28

AQP2是腎臟中受VP調控的水通道，CRLs參與控制AQP2水平。研究顯示，抑制Cullins會降低AQP2水平，影響其對VP的反應。這表明CRLs對VP調控AQP2至關重要，可能影響體內水平衡。 PubMed DOI

Inhibition of mTORC2 promotes natriuresis in Dahl salt-sensitive rats via the decrease of NCC and ENaC activity.
抑制 mTORC2 通過降低 NCC 和 ENaC 活性，促進 Dahl 鹽敏感大鼠的排鈉。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-23

研究發現PP242比雷帕黴素更有效地預防高血壓和腎損傷，對鹽敏感性大鼠有利。PP242抑制NCC和減少ENaC活性，有強利尿效果。mTORC2調節NCC和ENaC活性。PP242可預防鉀流失，有望成為治療鹽敏感性高血壓和腎損傷的新方法。 PubMed DOI

Activation of TGR5 Increases Urine Concentration by Inducing AQP2 and AQP3 Expression in Renal Medullary Collecting Ducts.
TGR5活化通過誘導腎髓集尿管中AQP2和AQP3表達增加尿液濃度。 Kidney Dis (Basel) 2024-06-05

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

Bayesian Mapping of Protein Kinases to Vasopressin-Regulated Phosphorylation Sites in Renal Collecting Duct.
貝葉斯映射蛋白激酶至抗利尿激素調控的腎集合管磷酸化位點。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-07-18

抗利尿激素（Vasopressin）透過水通道蛋白-2（AQP2）調節腎臟的水通透性。最近的研究發現多種因抗利尿激素而改變的磷酸化蛋白，但具體負責的激酶尚不明確。研究人員利用貝葉斯數據整合方法，預測51個磷酸化位點的激酶。結果顯示，30個位點可能由蛋白激酶A（PKA）磷酸化，而18個位點則主要由細胞外信號調節激酶（ERK1/2）影響。此外，還識別出其他激酶的潛在目標，增進了對抗利尿激素及AQP2調節的理解。 PubMed DOI

Phosphoproteomic Response to Epidermal Growth Factor in Native Rat Inner Medullary Collecting Duct.
原生大鼠內髓集合管對表皮生長因子之磷蛋白組反應。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-11-07

表皮生長因子（EGF）在調節腎臟集合管的鹽和水運輸中非常重要。研究人員針對大鼠腎臟內髓質集合管進行了磷酸化蛋白質組學分析，發現29,881個獨特的磷酸化位點，其中135個在EGF處理後增加，119個減少。這些結果顯示EGF參與了RAF-MEK-ERK信號通路，並可能影響蛋白質翻譯調控。研究還指出，許多EGF調控的磷酸化蛋白質含有PDZ結構域，對上皮極性至關重要。相關數據可在指定網站查詢，為未來的研究提供了重要資源。 PubMed DOI

Lysine acetylation of aquaporin-3 promotes water permeability but is not essential for urine concentrating ability.
水通道蛋白-3 的賴氨酸乙酰化促進水的通透性，但對尿液濃縮能力並非必需。 Am J Physiol Renal Physiol 2025-03-10

水通道蛋白-3 (AQP3) 在腎臟主細胞中對水分運輸至關重要，影響尿液濃縮。研究發現，AQP3 C-末端的賴氨酸282 (K282) 的乙醯化可能增強水通透性。透過CRISPR/Cas9技術，研究人員創建了模擬乙醯化和去乙醯化的突變小鼠。結果顯示，乙醯化的AQP3在脫水小鼠中較為普遍，雌性Q突變小鼠在脫水時尿液滲透濃度較高，顯示水重吸收增強。雖然突變不影響腎臟基因表達和AQP3定位，但Q突變小鼠的水通透性較高，顯示其在性別依賴下增強水通透性，但對尿液濃縮的影響有限。 PubMed DOI

Coordinated Regulation of Renal Glucose Reabsorption and Gluconeogenesis by mTORC2 and Potassium.
mTORC2 和鉀對腎臟葡萄糖重吸收及糖異生的協調調控。 J Am Soc Nephrol 2025-04-10

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

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