這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

Lichtenberger等人的前臨床研究顯示，藥物BAY-60-2770能激活可溶性鳥苷酸環化酶，並減輕大鼠的腎臟炎症、損傷及纖維化。這可能是因為該藥物改善了缺血再灌注損傷後的血管功能，且不影響血壓。研究指出，可溶性鳥苷酸環化酶是預防慢性腎病進展的潛在靶點，因其活性常受氧化壓力影響。總體而言，BAY-60-2770顯示出增強腎臟灌注及微血管健康的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2基因在乳頭狀腎細胞癌（pRCC）中的角色，分析了273名患者的基因表達及其與臨床特徵和整體生存率的關聯。結果顯示66%的患者SGLT2表達較低，且其與多個基因高度相關。雖然不同表達組的腫瘤突變負擔無顯著差異，但未改變表達組的SETD2變異較常見。研究指出SGLT2表達是重要的預後因子，建議進一步研究其在pRCC中的致病機制及生物標記潛力。 PubMed DOI

水通道蛋白-3 (AQP3) 在腎臟主細胞中對水分運輸至關重要，影響尿液濃縮。研究發現，AQP3 C-末端的賴氨酸282 (K282) 的乙醯化可能增強水通透性。透過CRISPR/Cas9技術，研究人員創建了模擬乙醯化和去乙醯化的突變小鼠。結果顯示，乙醯化的AQP3在脫水小鼠中較為普遍，雌性Q突變小鼠在脫水時尿液滲透濃度較高，顯示水重吸收增強。雖然突變不影響腎臟基因表達和AQP3定位，但Q突變小鼠的水通透性較高，顯示其在性別依賴下增強水通透性，但對尿液濃縮的影響有限。 PubMed DOI

根據研究，抑制劑selonsertib能減緩2型糖尿病和腎病患者的腎小管過濾率下降，但也增加急性腎損傷風險。研究發現，selonsertib對雄性Akita小鼠的腎臟健康有正面影響，能降低促發炎細胞激素，但對高血糖和腎小管過濾無顯著影響。與SGLT2抑制劑聯合使用時，雖然腎臟重量增加30%，但腎臟炎症和纖維化跡象並未顯著上升。整體來看，ASK1的功能可能限制了葡萄糖重吸收及相關細胞壓力的影響。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

內皮素A受體拮抗劑（ERAs）已成為治療肺動脈高壓及多種腎臟疾病的重要藥物。研究顯示，這些藥物對腎臟有保護作用，應用範圍逐漸擴大。從1992年至2023年的文獻分析顯示，ERAs在腎臟科的研究顯著增長，美國及格羅寧根大學在此領域表現突出。特別是sparsentan在2023年獲得FDA對IgAN的加速批准，未來有望獲得全面批准。儘管如此，液體滯留和心血管風險仍需關注，未來需進一步研究以優化ERA療法及其聯合治療策略。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI