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腎臟的高代謝活性使其在受傷後代謝變化顯著,影響修復和纖維化進程。雖然代謝基因和蛋白質的變化提供了重要資訊,但功能性代謝測試是確認這些變化的關鍵。穩定同位素代謝組學雖然可靠,但成本高且需專業技術。相對而言,Seahorse生物流量測試和外部組織底物氧化測試是更具成本效益的選擇。本研究探討了原代細胞與不朽化細胞的差異及培養時間對Seahorse數據的影響,並引入<sup>3</sup>H-棕櫚酸評估腎皮質的脂肪酸氧化,結果顯示脂肪酸氧化速率與性別和基因品系有關,旨在提升腎臟代謝研究的重現性。 PubMed DOI


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研究發現腎臟疾病中ATP消耗的重要性,使用新技術觀察老鼠腎臟。結果顯示近曲小管主要靠氧化磷酸化合成ATP,足細胞則同時利用氧化磷酸化和糖酵解。模擬缺血再灌注損傷和順鉑腎病的體外模型準確反映體內ATP動態。研究指出,針對特定ATP合成途徑並保護粒線體可能有助於腎臟疾病管理。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)是一種長期腎功能喪失的疾病,全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關,這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出,代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色,影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官,主要依賴三磷酸腺苷(ATP)來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體,對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷,最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視,因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響,並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病(CKD)及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響,我們創建了一種新型近交大鼠模型(HSRA大鼠),其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示,這些大鼠的腎元數量減少約20%,並在18個月時出現顯著的蛋白尿,顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析,我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質,特別是Deptor和Amdhd2基因,可能在腎臟發育中扮演重要角色,未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學,揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現,近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群,慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高,且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵,為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種常見的情況,會增加健康風險和醫療成本。早期檢測和管理對改善病人結果非常重要。近期在腎臟影像學和組學技術的進展,雖然增強了我們對腎損傷的理解,但也帶來了挑戰。這篇綜述探討了基於質譜成像的空間代謝組學在研究缺血和毒素引起的AKI的應用,提供了對病理生理學的見解,特別是脂質代謝和能量轉換的變化。持續的研究對於推進腎損傷的診斷、機制和治療至關重要。 PubMed DOI

代謝症候群(MetS)與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視,但其機制仍不明朗。近期研究指出,線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中,雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月,結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常,腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加,並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫,為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

全球超過8.5億人受腎臟病影響,早期發現很重要。腎臟病常會造成脂質代謝異常。質譜影像(像MALDI、DESI MSI)能幫助研究人員在腎臟特定區域觀察脂質變化,深入了解疾病機制。結合空間代謝體學和其他技術,有機會帶來新的臨床應用。 PubMed DOI

慢性腎臟病常見腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化,但相關分子機制還不明。空間代謝體學能分析組織內代謝物分布,協助找出導致這些病變的細胞路徑。本文探討如何用這技術研究CKD病理變化及發展代謝體標誌時遇到的挑戰。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)治療有限,腎功能儲備(RFR)在CKD症狀出現前就會下降,這會引發代謝和發炎問題,加速CKD惡化。本文整理RFR喪失的分子機制、測量方法,並介紹新藥和飲食策略,有望幫助早期CKD管理。 PubMed DOI