胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑在第二型糖尿病的管理及其對腎病的潛在益處越來越受到重視。這些藥物透過改善腎臟血流、減少炎症、增強抗氧化防禦、控制血糖、促進減重及直接影響腎細胞等機制，提供腎臟保護。綜述中將探討相關的臨床試驗結果，顯示腎功能改善及糖尿病腎病發生率降低，並討論其安全性及潛在副作用。總之，GLP-1受體激動劑不僅有助於血糖控制，還能保護腎臟健康。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI

本研究探討1α,25-二羥維生素D3（1,25-D3）對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接，發現1,25-D3能有效結合多個靶點，包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示，1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常，並改善血管內皮功能，主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑治療糖尿病腎病變患者時，可預防三個月內尿液中足細胞相關分子上升，顯示對足細胞有保護效果。不過，這些尿液標記物和腎功能或蛋白尿沒有明顯關聯。 PubMed DOI

糖尿病腎病變（DKD）進展和腎臟細胞的異常程式性細胞死亡（如凋亡、焦亡、鐵死亡、自噬）有關。新型藥物（如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑、DPP4抑制劑及部分中藥）能調控這些路徑，有助改善DKD。這篇綜述整理了這些細胞死亡型態在DKD的角色，並探討相關治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症，主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損，治療上除了控制血糖，也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑，針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療，還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI