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這項研究探討急性高血糖(AH)對足細胞健康的影響,並分析其與糖尿病慢性腎病(CKD)的關聯,特別是維他命D和炎症反應的角色。研究發現,中度AH雖不直接導致足細胞凋亡,但會引發促炎反應,增加TNF-α分泌,進而影響足細胞。維他命D缺乏可能加劇這種炎症。AH還會增加氧化壓力和內質網壓力,提升ADAM17和iRhom2的表達,這對TNF-α分泌至關重要。激活GLP-1R可降低這些表達,減少足細胞凋亡。維持正常維他命D水平或有助於減輕AH對足細胞的損傷。 PubMed DOI


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研究發現維生素D對糖尿病腎病(DKD)的保護效果,治療糖尿病小鼠後,腎功能改善、尿白蛋白減少。維生素D有助於促進足細胞的健康,減少細胞凋亡,可能成為治療DKD的方法。 PubMed DOI

利拉魯肽是GLP-1受體激動劑,能促進白色脂肪變成棕色,改善糖尿病患者的腎臟狀況。研究發現,利拉魯肽可減少足細胞凋亡,可能直接影響足細胞,並提升白色脂肪棕化相關基因。這些結果對糖尿病患者的治療有重要意義。 PubMed DOI

研究指出,利拉魯肽對第2型糖尿病小鼠的腎小球細胞有保護效果。利拉魯肽能透過恢復GLP-1受體表達,並抑制腎臟中NLRP3誘導的炎症和焦亡,有助於改善腎小球細胞的損傷。這研究顯示,利拉魯肽可能透過這些機制保護腎小球細胞,延緩糖尿病腎病變的進展。 PubMed DOI

腳毛細胞對腎臟功能很重要,受損可能加劇腎臟疾病。利拉魯肽和塞麥魯肽等GLP-1受體激動劑,對改善糖尿病相關腎臟疾病有潛力。研究發現,這些藥物能幫助腳毛細胞在高血糖環境下存活,並保護細胞免受焦亡和炎症因子的傷害。利拉魯肽和塞麥魯肽可調節NLRP3炎症小體途徑,有效保護腳毛細胞。 PubMed DOI

GLP-1是進食後釋放的荷爾蒙,對保護腎臟有幫助。研究指出,高糖基產物受體(RAGE)可能影響GLP-1對炎症和糖尿病腎病變的作用。刪除老鼠的GLP-1受體會惡化腎臟問題,但若同時刪除RAGE,情況會改善。利拉魯肽治療可減少糖尿病老鼠的腎損傷,顯示GLP-1療法可新方式保護糖尿病患者的腎臟,並提供了有關腎臟中GLP-1受體激活的特定細胞反應的見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗,因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素,但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現,長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型,活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化,反之則效果相反。RNA測序顯示,活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化,顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的一種嚴重併發症,會損傷腎小球足細胞。本研究探討足細胞外泌體在DKD中的角色,特別是基因APOC1和轉錄因子HOXD9。研究發現高葡萄糖會增加足細胞及其外泌體中APOC1的表達,並促進巨噬細胞的M1型極化。當APOC1被敲低時,這一過程會逆轉。HOXD9調控APOC1,且其敲低會使巨噬細胞轉向M2極化。研究顯示NF-κB信號通路在此過程中也扮演重要角色。總之,HOXD9/APOC1軸在DKD中對足細胞損傷至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討足細胞在糖尿病腎病(DKD)中的角色,特別是它們對一種名為PANoptosis的細胞死亡形式的敏感性。研究發現,DKD患者的足細胞中TNFSF10和TNFRSF10B的表達增加,且與病情嚴重程度相關。體外實驗顯示,TNF-α可刺激這些基因的表達,並影響足細胞的PANoptosis。使用糖尿病小鼠模型的研究顯示,抑制這些基因可減少腎損傷,顯示TRAIL和DR5在DKD中可能是潛在的治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討高血糖在糖尿病腎病(DKD)中的影響,以及GLP-1受體激動劑(GLP-1RAs)的保護作用。研究發現,高血糖會減少腎小球內皮細胞中的膽固醇外流,並增加細胞焦亡,這與ABCA1轉運蛋白的下調及circRNA circ8411的表達減少有關。GLP-1RAs能透過調節RXRα/circ8411/miR-23a-5p/ABCA1通路,減輕膽固醇積累和細胞焦亡,並在糖尿病小鼠中逆轉腎損傷。這顯示針對該通路可能是治療DKD和高膽固醇血症的新策略。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑在第二型糖尿病的管理及其對腎病的潛在益處越來越受到重視。這些藥物透過改善腎臟血流、減少炎症、增強抗氧化防禦、控制血糖、促進減重及直接影響腎細胞等機制,提供腎臟保護。綜述中將探討相關的臨床試驗結果,顯示腎功能改善及糖尿病腎病發生率降低,並討論其安全性及潛在副作用。總之,GLP-1受體激動劑不僅有助於血糖控制,還能保護腎臟健康。 PubMed DOI