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Mizagliflozin (MIZ) 是一種選擇性 SGLT1 抑制劑,最初用於治療糖尿病。研究顯示,MIZ 對糖尿病腎病 (DN) 有正面影響。在 db/db 小鼠實驗中,低劑量 (0.5 mg/kg) 的 MIZ 顯著減少尿中白蛋白,效果與高劑量 (1.0 mg/kg) 相似,但高劑量會導致體重增加和血糖下降。MIZ 還降低了膠原蛋白基因表達,並在高葡萄糖環境中改善腎小管細胞的功能,效果優於 canagliflozin。總體來看,MIZ 透過抑制 SGLT1、減少炎症及抗氧化壓力來緩解 DN。 PubMed DOI


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糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,會增加發病率和醫療成本。本研究探討了天然化合物isoquercitrin對DN的保護作用。研究發現,isoquercitrin能顯著降低空腹血糖、改善胰島素敏感性、減少血脂,並保護腎組織。此外,它還降低了腎臟中與葡萄糖再吸收相關的SGLT2表達。對人類腎小管細胞的實驗也顯示,isoquercitrin能抑制SGLT2及葡萄糖攝取,對高葡萄糖損傷有保護效果。這些結果顯示isoquercitrin在治療DN方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討腸道微生物群在糖尿病腎病(DN)中的角色,以及藥物dapagliflozin對DN和腸道健康的影響。研究顯示,低劑量的dapagliflozin能改善小鼠的腎臟炎症和纖維化,並增強腸道屏障功能,且不影響血糖。這些效果與腸道微生物群的變化有關,若微生物群被消除,保護效果也會消失。此外,dapagliflozin改變了微生物代謝物,減少有害物質並增加有益物質。研究還找到了與腎功能改善相關的特定腸道細菌。總之,dapagliflozin可能透過影響腸道微生物群來幫助管理DN。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病(DKD)的影響,使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示,dapagliflozin不僅能降低血糖,還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制,包括抗炎、抗氧化和抗纖維化,具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑,並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路,抑制TGF-β1/Smad2/3途徑,最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的嚴重併發症,可能導致末期腎病。研究顯示,Dapagliflozin(DAPA)作為SGLT2抑制劑,能改善腎功能,減少纖維化,並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型,DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平,改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示,DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對db/db小鼠(2型糖尿病模型)腎臟及代謝問題的影響。實驗中,db/db小鼠被餵食含有'empagliflozin'的飲食,結果顯示其顯著降低腎臟中的高級糖化終產物(AGEs)、受體(RAGE)、氧化壓力及炎症,並改善腎功能,減少蛋白尿。此外,'empagliflozin'還改善脂肪組織的代謝參數,恢復脂聯素水平,降低胰島素抵抗。這些結果顯示,'empagliflozin'可能透過AGE-RAGE途徑減輕2型糖尿病的腎臟及代謝併發症。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是末期腎病的主要原因,對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),如Canagliflozin(CANA),是一種新型抗糖尿病藥物,可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型,發現CANA能顯著改善腎功能,減少腎小管和腎小球損傷,並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響,特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用,來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示,dapagliflozin治療後,小鼠的收縮壓降低,尿鈉排泄增加,尿鉀排泄減少,且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動,來降低鈉滯留和血壓,顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果,重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現,經過四週的EMPA治療後,小鼠的腎臟損傷明顯減少,血清尿素和肌酸酐水平降低,腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性,並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI