Exocyst和Ift88對原生纖毛生成至關重要。過度表達Exoc5會讓纖毛變長並有助於傷口康復。研究發現在不同細胞中，纖毛和線粒體的狀況會影響線粒體功能和活性氧物種水平。缺乏Exoc5或Ift88會導致線粒體異常和色氨酸水平改變。在腎小管中缺乏Exoc5或Ift88的小鼠會出現纖毛受損、線粒體功能下降和色氨酸增加，進而加劇AKI傷害。缺乏纖毛的腎細胞更容易受傷，因為線粒體功能障礙和色氨酸代謝異常。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 PubMed DOI

這項研究探討了COMMD5在保護腎小管上皮細胞（TECs）免受順鉑引起的急性腎損傷（AKI）中的角色。COMMD5在近端腎小管中表達量高，具細胞保護特性。研究發現，順鉑治療會導致線粒體受損及氧化壓力增加，進而增加TECs的凋亡。過度表達COMMD5的轉基因小鼠顯著減輕腎毒性，透過降低ROS、維持線粒體功能及細胞完整性來實現。這些結果顯示，提升COMMD5水平可能成為對抗AKI的新療法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

Cisplatin 雖然是常用的化療藥，但容易造成急性腎損傷。研究發現，黃酮類化合物 DHM 能保護小鼠和腎臟細胞，改善腎功能、減少損傷。DHM 主要是透過抑制 EGFR/HSP27/STAT3 訊號路徑，降低氧化壓力和發炎反應，進而減少細胞死亡。未來 DHM 有望成為預防化療腎損傷的新選擇。 PubMed DOI