粒線體在細胞中很重要，尤其在急性腎損傷時。研究發現miR-125b對粒線體的調控很關鍵，可以影響腎損傷的嚴重程度。通過調節粒線體融合因子MFN1，可以減少粒線體的碎裂，進而改善腎損傷。這項研究可能有助於開發新的急性腎損傷治療方法。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

Exocyst和Ift88對原生纖毛生成至關重要。過度表達Exoc5會讓纖毛變長並有助於傷口康復。研究發現在不同細胞中，纖毛和線粒體的狀況會影響線粒體功能和活性氧物種水平。缺乏Exoc5或Ift88會導致線粒體異常和色氨酸水平改變。在腎小管中缺乏Exoc5或Ift88的小鼠會出現纖毛受損、線粒體功能下降和色氨酸增加，進而加劇AKI傷害。缺乏纖毛的腎細胞更容易受傷，因為線粒體功能障礙和色氨酸代謝異常。 PubMed DOI

紫杉醇是強效的抗癌藥，但可能傷害腎臟。最新研究指出，β-羥基丁酸能保護器官免受損傷。研究發現β-HB可降低腎損傷、減少細胞死亡，並改善線粒體健康。結果顯示β-HB透過調節特定途徑保護腎臟，展現在抗紫杉醇腎損傷上的潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 PubMed DOI

這項研究探討了COMMD5在保護腎小管上皮細胞（TECs）免受順鉑引起的急性腎損傷（AKI）中的角色。COMMD5在近端腎小管中表達量高，具細胞保護特性。研究發現，順鉑治療會導致線粒體受損及氧化壓力增加，進而增加TECs的凋亡。過度表達COMMD5的轉基因小鼠顯著減輕腎毒性，透過降低ROS、維持線粒體功能及細胞完整性來實現。這些結果顯示，提升COMMD5水平可能成為對抗AKI的新療法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI