急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

Cisplatin 雖然是常用的化療藥，但容易造成急性腎損傷。研究發現，黃酮類化合物 DHM 能保護小鼠和腎臟細胞，改善腎功能、減少損傷。DHM 主要是透過抑制 EGFR/HSP27/STAT3 訊號路徑，降低氧化壓力和發炎反應，進而減少細胞死亡。未來 DHM 有望成為預防化療腎損傷的新選擇。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷（AKI）相關的粒線體基因，並建立了粒線體風險分數（MRS）模型，可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵，且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測，也提供治療新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin，可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt，導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現，可減少藥物帶來的腎損傷，保護腎功能。未來調控Inmt，有望預防相關副作用。 PubMed DOI

有代謝症候群和心臟衰竭的病人常常也有腎臟問題，現在這種情況叫做心血管-腎臟-代謝（CKM）症候群。這些病人BCAA分解異常會加重病情。動物實驗發現，抑制BDK這個酵素能改善腎臟健康，搭配糖尿病藥empagliflozin效果更好，未來有望成為CKM症候群的新治療方式。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，4-Methoxylonchocarpin（4ML）能保護小鼠和腎臟細胞免於cisplatin引起的急性腎損傷，主要是減少ferroptosis並活化AMPK路徑。若阻斷AMPK或促進ferroptosis，4ML效果會變差，顯示4ML有望成為治療AKI的新藥，中藥成分也很有潛力。 PubMed DOI