原始文章

肥胖被視為一種慢性疾病,影響超過10億人,並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多,抗肥胖藥物(AOMs)通常透過抑制食慾來減重,但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果,並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰,需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

討論美國肥胖問題及治療需求,強調GLP-1 RAs在肥胖治療的潛力。肥胖神經生物學研究進展,結合新藥物開發針對性治療。回顧GLP-1 RAs應用,展望未來激素治療肥胖的發展。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡,腦部特定神經元釋放GLP-1,抑制進食,對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為,這些神經元活化減少進食,受能量水平影響。肥胖症中,這迴路功能受損,導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題,增加慢性疾病風險,但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠,因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重,同時也有潛力幫助戒癮治療。然而,對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法,結合 GLP-1 和 PYY<sub>3</sub><sub>-</sub><sub>36</sub>,以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

肥胖是導致糖尿病和心臟病等疾病的主要風險。傳統方法對付肥胖效果有限,需要更精準的治療。研究者正致力於發展針對信號傳遞和神經內分泌的治療方案。最新進展包括GLP-1相關藥物,如semaglutide和tirzepatide,模擬腸道激素調控體重。結合多種激素的藥物顯示潛力,特別是與葡萄糖素受體有關。本文討論了利用GLP-1治療肥胖的進展和挑戰。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的重要議題,影響超過十億人,因此了解和管理這個問題非常關鍵。這篇文章探討了GLP-1受體激動劑(GLP-1RA)在體重管理中的角色,特別是它們對能量平衡的影響。雖然GLP-1RA如liraglutide和semaglutide已證實能有效減重,但對其在能量消耗和攝取方面的長期影響仍需更多研究。新藥tirzepatide顯示出更顯著的減重效果,未來研究應深入探討這些藥物的機制,以提升其在個人化醫療中的應用。 PubMed DOI

減重一直是公眾和科學家關注的焦點,因為肥胖對健康影響深遠。雖然針對GLP-1、GIP和胰高血糖素的藥物取得了一些進展,但長期效果和安全性仍有疑慮。這顯示出體重管理的複雜性,涉及生物機制、個人行為及與飢餓和飽足感相關的代謝過程。雖然新療法可能有助於減重,但並未解決人類代謝和行為的根本問題。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的一大挑戰,主要因為熱量攝取與消耗不平衡,讓醫療系統壓力加大。有效的管理方法之一是使用藥物抑制食慾,但身體對減重的抵抗及副作用使得持續減重變得困難。研究人員正探索腸腦軸和肽工程,開發新療法模仿能量調節荷爾蒙的效果。最近,多受體激動劑的進展針對GLP-1、GIP和胰高血糖素受體,顯示出良好的減重效果,可能成為下一代體重管理的解決方案。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)激動劑semaglutide顯著改變了肥胖治療,其他腸道荷爾蒙藥物也展現出減重潛力。不過,對於嚴重肥胖,減重手術仍是最有效的選擇,能提供持久效果。這篇綜述探討了GLP-1、GLP-1R激動劑及減重手術對食物攝取和體重的神經調控,分析其對大腦的影響,並可能有助於整合藥物與手術的減重策略,特別是在某一方法效果不佳時。 PubMed DOI

肥胖及其併發症在全球越來越普遍,影響個人和醫療系統。有效的減重方法主要有減重手術和腸道肽療法,這兩者都能透過腸腦軸減少食物攝取。我們假設這兩種方法涉及不同的神經機制,影響其效果和併發症。本文將探討這些治療的神經生物學,並參考臨床及前臨床數據。研究顯示,後腦、下丘腦及獎勵迴路的信號傳遞在減重中扮演關鍵角色。我們也會討論各種治療的不同併發症,並強調了解這些機制有助於個別化治療策略,優化減重效果。 PubMed DOI

這項研究探討小分子GLP-1受體激動劑(GLP1RAs)對進食行為的影響,使用人源化GLP1R小鼠模型。與傳統注射療法不同,這些小分子可口服且易於製造。研究發現,小分子GLP1RAs透過不同神經迴路影響內穩態和享樂性進食行為。 主要發現包括: 1. 小分子GLP1RAs激活下丘腦和後腦網絡,並影響中央杏仁核的神經元。 2. 中央杏仁核的GLP1受體神經元在抑制美味食物攝取中扮演關鍵角色。 3. 刺激這些神經元可減少享樂性進食,刪除GLP1受體則會減弱食慾抑制效果。 這項研究顯示小分子GLP1RAs在治療與多巴胺失調相關疾病的潛力。 PubMed DOI