強效的胰高血糖素樣肽（incretin）受體激動劑如semaglutide和tirzepatide，徹底改變了2型糖尿病和肥胖的治療方式。這些藥物不僅能顯著降低糖化血紅蛋白，還能讓患者減重15-25%。臨床試驗顯示，它們還有助於降低心血管事件風險和早逝率。本文回顧了這些療法的演變，探討了GLP-1的生理學及其在肥胖中的作用，並強調了新興藥物開發的潛力，特別是口服配方的未來。 PubMed DOI

這項研究探討小分子GLP-1受體激動劑（GLP1RAs）對進食行為的影響，使用人源化GLP1R小鼠模型。與傳統注射療法不同，這些小分子可口服且易於製造。研究發現，小分子GLP1RAs透過不同神經迴路影響內穩態和享樂性進食行為。 主要發現包括： 1. 小分子GLP1RAs激活下丘腦和後腦網絡，並影響中央杏仁核的神經元。 2. 中央杏仁核的GLP1受體神經元在抑制美味食物攝取中扮演關鍵角色。 3. 刺激這些神經元可減少享樂性進食，刪除GLP1受體則會減弱食慾抑制效果。 這項研究顯示小分子GLP1RAs在治療與多巴胺失調相關疾病的潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑 (GLP-1RAs) 已成為治療肥胖的有效方法，對不同族群有顯著效果。雖然已有許多研究探討大腦在體重調節中的角色，但負責GLP-1RAs抗肥胖效果的特定神經元和通路仍不明確。最近的研究顯示，GLP-1受體在背內側下丘腦、後腦和側隔膜等大腦區域的參與對這些效果至關重要。這些發現突顯了這些區域在體重調節中的貢獻，也顯示出神經網絡的複雜性，並指出了未來研究的關鍵知識空白。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病中非常重要，透過抑制食慾和調節新陳代謝來達成效果。這些藥物能影響大腦控制食慾的區域，改變神經傳導物質的釋放，並促進胰島素分泌、降低胰高血糖素水平，還能減緩胃排空，改善血糖控制。此外，它們有助於降低三酸甘油脂和膽固醇，減少脂肪組織的發炎反應。新的雙重和三重共激動劑有望進一步提升體重減輕效果，了解這些機制對優化肥胖治療至關重要。 PubMed DOI

肥胖與多種代謝疾病息息相關，對醫療系統造成壓力，因此需要有效的治療方法。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）在減重、降血壓及改善脂質方面展現良好潛力。隨著肥胖、糖尿病及心血管疾病的增加，GLP-1 受體激動劑成為熱門的減重藥物。本文探討了 GLP-1 在肥胖治療中的機制，並介紹了獲批的 GLP-1 基藥物，強調雙重及三重靶向藥物的創新開發，並提到腸道微生物群在肥胖管理中的角色，建議採用多靶點策略。 PubMed DOI

最近對於身體調節體重和食慾的研究有了新進展，加上藥物化學的創新，讓安全有效的減重藥物得以開發。長效的GLP-1受體激動劑已經改變了肥胖的治療方式，而基於GLP-1的多重激動劑和聯合療法也展現出解決心血管代謝疾病及各種慢性健康問題的潛力。如果想了解更多詳情，可以查看或下載PDF SnapShot。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP1能透過影響大腦特定神經路徑，來同時抑制因飢餓和因享樂驅動的進食。GLP1會抑制下丘腦的NPY/AgRP神經元和腹側被蓋區的多巴胺神經元，並活化腹內側核的PACAP神經元，進而減少食物攝取和暴食，說明GLP1調控進食的多重機制。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑能有效治療代謝疾病，除了促進胰島素分泌、抑制升糖素，還能延緩胃排空並調節大腦食慾，特別是下視丘區域。研究發現，這類藥物能影響飽足感，對控制體重很有幫助。新型複方和口服GLP-1RA藥物也有望成為更好的減重選擇。 PubMed DOI

生化工程讓GLP-1類藥物問世，幫助肥胖患者減重最高可達24%。這類藥物能同時改善糖尿病、脂肪肝和心臟問題。若結合其他荷爾蒙，效果可能更好，也能讓治療更符合個人需求。 PubMed DOI

下視丘PVN的GLP-1受體神經元，會釋放麩胺酸訊號到腦幹DVC，幫助抑制食慾，GLP-1能加強這效果。這條神經路徑會受到身體能量狀態影響，肥胖時功能會變差。這個路徑正常時，對維持能量平衡和新陳代謝健康很重要。 PubMed DOI