ADPKD是一種常見的遺傳性腎臟疾病，可能導致成年後腎功能喪失。快速辨識病情惡化的患者對於針對性治療至關重要。目前，透過腎臟影像學可做評估，但缺乏預測腎功能喪失的生物標記。研究發現ADPKD患者的生物標記DKK3水平較高，且隨疾病嚴重程度增加而增加，與腎功能相關。不同基因突變的患者顯示出不同的DKK3水平。結合其他因素後，DKK3可預測腎功能下降，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是最常見的遺傳性腎臟疾病，也是成人腎衰竭的主要原因。這篇文章探討了多種生物標記物在評估ADPKD進展及治療中的重要性，包括臨床、生物遺傳、分子及影像學標記。臨床標記如性別、PROPKD評分和體重指數與疾病嚴重度相關；基因分析可提升風險評估；影像學技術則改善了疾病評估。分子標記物可能成為治療目標，未來需發展反應性標記物以評估治療效果，進而支持個性化治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，影響約25-40%的人。研究顯示，尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現，尿液表皮生長因子（EGF）水平較高可降低快速進展的風險，而脂肪酸結合蛋白3（FABP3）和血管細胞黏附分子1（VCAM1）則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

這項研究探討尿調節素在兒童和年輕人心血管風險及腎功能的早期標記潛力。共72名參與者中，42名為慢性腎病（CKD）患者，30名為健康對照。結果顯示，CKD患者的尿液尿調節素與肌酸酐比值顯著較低，與健康指標有關，但與腎小球過濾率無顯著關聯。血清尿調節素則無顯著差異，但與白蛋白尿有關。結論指出，尿液尿調節素是腎臟和心血管損傷的可靠指標，建議在兒童族群中進一步研究。 PubMed DOI

這項研究旨在透過結合與腎小管健康及損傷相關的生物標記，預測兒童慢性腎臟病（CKD）的進展。研究分析了599名年齡6個月到16歲的兒童數據，結果顯示34%經歷CKD進展。研究人員建立了一個基於生物標記的預測模型，發現尿液白蛋白/肌酸酐和尿液EGF/肌酸酐是最重要的預測因子。納入這些生物標記後，模型的預測準確性顯著提升，顯示這些標記能有效增強對兒童CKD進展的預測能力。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）對兒童和青少年健康影響深遠，因此找出能預測疾病進展的生物標記物非常重要。阿爾波特症候群（AS）是一種常見的遺傳性腎病，最近的研究發現尿液中的Dickkopf相關蛋白3（DKK3）在AS兒童中顯著升高，且隨著病情進展而增加。未接受治療的兒童DKK3水平高於接受治療者，且在兩年的隨訪中，DKK3升高的兒童更可能出現腎功能惡化。這顯示DKK3可能成為評估AS兒童腎損傷風險的有用預後標記。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病（ADTKD-HNF1β）患者的尿液細胞外囊泡（uEV）蛋白質組，並與常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）及慢性腎病（CKD）患者進行比較。主要發現包括：ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集，顯示與腎功能下降相關的病理變化，並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解，並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究評估了13種預後生物標記對自體顯性多囊腎病（ADPKD）患者腎臟疾病進展的預測效果，涉及596名患者，平均隨訪5年。主要發現顯示，患者的腎小管過濾率平均每年下降3.46 mL/min/1.73m²，超過一半的患者出現快速進展。特定生物標記如尿液白蛋白/肌酸酐等被證實是重要的預測因子，並能提升風險模型的預測準確性。研究建議將這些標記整合進風險分層工具，以提高ADPKD患者的預測精確性。 PubMed DOI