原始文章

這項研究探討尿液中Dickkopf相關蛋白3(uDKK3)在評估超罕見腎臟纖毛病兒童患者的疾病嚴重程度及預測腎功能下降的潛力。研究分析了195名患者的uDKK3水平,結果顯示所有疾病組別的uDKK3濃度顯著高於健康對照組,且與慢性腎病階段有強烈相關性。uDKK3水平超過4.700 pg/mg與腎小管過濾率的年下降幅度有關,顯示其在評估疾病嚴重程度及預測腎功能下降方面的價值。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

這項研究探討尿調節素在兒童和年輕人心血管風險及腎功能的早期標記潛力。共72名參與者中,42名為慢性腎病(CKD)患者,30名為健康對照。結果顯示,CKD患者的尿液尿調節素與肌酸酐比值顯著較低,與健康指標有關,但與腎小球過濾率無顯著關聯。血清尿調節素則無顯著差異,但與白蛋白尿有關。結論指出,尿液尿調節素是腎臟和心血管損傷的可靠指標,建議在兒童族群中進一步研究。 PubMed DOI

這項研究旨在透過結合與腎小管健康及損傷相關的生物標記,預測兒童慢性腎臟病(CKD)的進展。研究分析了599名年齡6個月到16歲的兒童數據,結果顯示34%經歷CKD進展。研究人員建立了一個基於生物標記的預測模型,發現尿液白蛋白/肌酸酐和尿液EGF/肌酸酐是最重要的預測因子。納入這些生物標記後,模型的預測準確性顯著提升,顯示這些標記能有效增強對兒童CKD進展的預測能力。 PubMed DOI

慢性腎病(CKD)對兒童和青少年健康影響深遠,因此找出能預測疾病進展的生物標記物非常重要。阿爾波特症候群(AS)是一種常見的遺傳性腎病,最近的研究發現尿液中的Dickkopf相關蛋白3(DKK3)在AS兒童中顯著升高,且隨著病情進展而增加。未接受治療的兒童DKK3水平高於接受治療者,且在兩年的隨訪中,DKK3升高的兒童更可能出現腎功能惡化。這顯示DKK3可能成為評估AS兒童腎損傷風險的有用預後標記。 PubMed DOI

慢性腎病(CKD)在巴爾德-比德爾症候群(BBS)患者中是一個重要議題,早期診斷和介入對改善預後至關重要。本研究分析了65名BBS患者的腎功能,發現25%的患者估計腎小管過濾率(eGFR)低於60 ml/min每1.73 m²,且年齡與eGFR呈負相關。eGFR的下降與基因突變及高血壓有關,身體質量指數(BMI)也獨立影響腎功能。即使基因突變相同,患者的腎功能仍有顯著差異。研究強調BBS患者面臨較高的腎病風險,未來需進一步探討可調整的風險因素。 PubMed DOI

這項研究探討了因HNF1β基因突變引起的常染色體顯性腎小管間質性腎病(ADTKD-HNF1β)患者的尿液細胞外囊泡(uEV)蛋白質組,並與常染色體顯性多囊腎病(ADPKD)及慢性腎病(CKD)患者進行比較。主要發現包括:ADTKD-HNF1β和ADPKD患者的uEV中有特定蛋白質富集,顯示與腎功能下降相關的病理變化,並且某些Serpin蛋白的豐度與腎小球過濾率呈負相關。這些結果為ADTKD-HNF1β的病理生理提供了新見解,並強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究評估了13種預後生物標記對自體顯性多囊腎病(ADPKD)患者腎臟疾病進展的預測效果,涉及596名患者,平均隨訪5年。主要發現顯示,患者的腎小管過濾率平均每年下降3.46 mL/min/1.73m²,超過一半的患者出現快速進展。特定生物標記如尿液白蛋白/肌酸酐等被證實是重要的預測因子,並能提升風險模型的預測準確性。研究建議將這些標記整合進風險分層工具,以提高ADPKD患者的預測精確性。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病(CKD)進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者,識別出三個腎臟健康的關鍵維度:全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示,腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯,強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現,circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加,主要集中在腎小球,跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡,未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

研究發現,ARPKD兒童的尿液中有77種特定胜肽,可明確區分ARPKD和其他慢性腎臟病,準確度很高。這些胜肽多為膠原蛋白片段,反映腎臟結構受損,有些與鈣結合蛋白有關,可能揭示疾病機制。這項發現有助於ARPKD的精確診斷與機轉研究。 PubMed DOI

這項研究發現,尿液中的NGAL和renalase在有神經性膀胱的小朋友裡明顯偏高,尤其腎功能變差或有腎臟疤痕時更明顯。這兩個指標和腎功能呈負相關,數值越高代表腎功能越差。NGAL和renalase有機會成為早期、非侵入性的腎損傷檢測工具,但還需要更多研究證實。 PubMed DOI