免疫螢光可幫助區分MPGN中的C3G和Ig-MPGN，但有時會混淆。治療選擇有限，建議使用特定藥物。目前的治療方法效果有限，如皮質類固醇。厄昔利珠單抗效果參差。研究致力於針對補體級聯的不同組分，為每位患者提供更有效的個人化治療方案。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，與補體失調和自身抗體有關。研究指出，C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高，與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色，需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

研究指出，日本小朋友得膜增生性腎小球腎炎（MPGN）時，可分為免疫複合物型MPGN（IC-MPGN）或C3腎小球病變（C3G），主要是C3GN。大部分患者經過5年追蹤後，病情會緩解且腎功能會恢復正常。對於C3GN患者，有輕到中度蛋白尿的人使用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RAS-I）效果不錯，但長期療效還需要密切追蹤。 PubMed DOI

補體3腎小管病（C3G）和免疫複合體膜增生性腎小管炎（IC-MPGN）是罕見的慢性腎臟疾病，預後不佳，許多患者在十年內會進展至腎衰竭。研究顯示，55%的C3G或IC-MPGN兒童患者在腎臟移植後5年內會復發，移植物存活率僅61.4%，遠低於對照組的90%。雖然急性排斥反應的發生率相似，但使用針對補體的藥物eculizumab並未顯示有效。這強調了需要更有效的療法來應對這些疾病。 PubMed DOI

膜增生性腎小球腎炎（MPGN）可分為免疫複合物介導型和補體介導型，兩者的疾病過程不同。辛德省泌尿科與移植研究所於1998至2018年分析213例特發性MPGN病例，結果顯示76.5%為免疫複合物介導型，23.4%為補體介導型。雖然兩組在年齡、性別等方面無顯著差異，但免疫複合物介導型患者的緩解率和腎臟存活率較高，且進展至末期腎病的比例較低。整體來看，補體介導型MPGN預後較差。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種複雜的疾病，臨床表現、組織學和生物學特徵差異很大，預後和治療反應也不一。近期研究指出，補體系統的替代途徑失調是其主要原因，涉及自體抗體、基因突變及單克隆免疫球蛋白等因素。了解這些驅動因素有助於解釋C3G的多樣性，並制定個性化的診斷和治療策略。隨著補體抑制療法的發展，識別不同C3G形式的臨床和生物學模式對於有效管理和治療至關重要。 PubMed DOI

補體系統的替代途徑失調在C3腎小球病（C3G）中扮演重要角色。C3G與原發性免疫球蛋白相關的增生性腎小球腎炎（Ig-MPGN）共享多種自體免疫和遺傳因素，顯示出潛在的共同機制。腎炎因子是最常見的自體抗體，攻擊C3或C5轉化酶。老年人常見的單克隆免疫球蛋白病也可能觸發補體活化。這篇綜述探討了與這些異常相關的致病機制，並建議針對特定驅動因素的個性化治療策略，特別是影響C3或C5轉化酶的策略。 PubMed DOI

這項研究探討了C3腎小管病（C3G）和原發性免疫複合物介導的增生性腎小管腎炎（IC-MPGN）患者的腎臟移植結果。約50%的患者在診斷後10年內會出現腎功能衰竭，許多人因此尋求移植。研究包含41名接受移植的患者，發現53%的移植器官來自活體捐贈者。在平均4.7年的隨訪中，有7名患者出現疾病復發，復發患者的移植物損失率高達28%。這強調了監測蛋白尿作為早期復發指標的重要性，有助於患者管理及新療法的臨床試驗。 PubMed DOI

這項研究分析了膜增生性腎小球腎炎（MPGN）患者的特徵與預後，特別是補體3腎小管病（C3G）和免疫複合物介導的MPGN（IC-MPGN）兩個亞型。研究涵蓋了1979至2018年間的21,697名患者，發現620名診斷為MPGN，其中570名為IC-MPGN，50名為C3G。結果顯示C3G患者的腎功能較差，且IC-MPGN患者的蛋白尿明顯較高。雖然C3G患者初期腎功能受損較重，但長期預後在兩組間相似，顯示C3G需更仔細的監測與治療。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，因補體替代途徑異常活化，導致C3蛋白過度切割。診斷需透過腎臟活檢，顯示C3沉積，並用電子顯微鏡區分不同類型。主要原因多為後天獲得，特別是自體抗體的影響。現行治療以支持性療法為主，針對補體的藥物效果有限。研究面臨檢測變異性及標準化不足的挑戰，全面評估可增進對疾病的理解，但仍有許多知識空白。此文專注於後天因素及未來研究方向。 PubMed DOI