人類誘導多能幹細胞（hiPSC）技術在疾病模型和藥物篩選上越來越受到重視，特別是對於糖尿病性心肌病的研究。研究發現，高葡萄糖環境會導致hiPSC衍生的心肌細胞出現脂毒性，影響細胞大小、心跳速率和鈣處理能力。SGLT2抑制劑empagliflozin能改善這些負面影響，提升心肌細胞的功能。此外，葡萄糖水平還會影響心肌細胞中的SGLT2表達，顯示其在糖尿病性心肌病中的重要性。這些發現為精準醫療的發展提供了新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

糖尿病全血管病（DPD）是糖尿病的一大併發症，會導致多個器官血管動脈硬化，增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜，分析了321,358個細胞，識別出63種細胞類型，特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動，發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要，且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

血管內皮對維持血管健康至關重要，內皮功能障礙是動脈粥樣硬化的關鍵因素，可能引發心血管疾病。糖尿病與內皮功能障礙密切相關，慢性高血糖會增加氧化壓力，損害內皮。改善內皮功能的治療對預防糖尿病併發症很重要，抗糖尿病藥物如胰島素和GLP-1受體激動劑等能有效控制血糖。此外，中醫藥物如薑黃和白藜蘆醇等也有助於改善血管功能。未來需進行更大規模的研究以深入了解這些治療的效果。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是糖尿病的一個重要併發症，主要受到內皮功能障礙、發炎和氧化壓力影響。高血糖、胰島素抵抗和高脂肪水平會使情況惡化。近期，SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑在改善血糖及提供心血管保護方面顯示出希望，並降低重大心血管事件的風險。此外，非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑也可能改善代謝障礙及其對內皮健康的影響。本文將探討這些藥物預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的機制及相關研究結果。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

用empagliflozin（EMPA）預先處理間質幹細胞，可以提升它們分泌的外泌體修復效果。這些EMPA處理過的外泌體能活化PTEN/AKT/VEGF路徑，促進血管新生，加快糖尿病傷口癒合，有望成為糖尿病傷口治療的新選擇。 PubMed DOI

容易造成動脈粥狀硬化的血流型態，會讓血管內皮細胞的糖解作用增加，導致功能失調。METTL3這個RNA甲基轉移酶在這種血流下會上升，讓關鍵糖解酶的mRNA有更多m⁶A修飾，進一步促進糖解。糖尿病藥empagliflozin能抑制METTL3，減少這種反應。METTL3是連結血流訊號和內皮細胞代謝變化、促進動脈粥狀硬化的關鍵。 PubMed DOI

GLP-1是一種腸道荷爾蒙，能促進胰島素分泌、保護胰臟細胞。最新研究指出，GLP-1結合幹細胞治療，有助於提升第二型糖尿病患者的組織修復與幹細胞功能，克服糖尿病帶來的困難。這顯示GLP-1有潛力成為糖尿病及其併發症的新型整合治療方式。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（gliflozins）不只降血糖，對心臟衰竭患者也有幫助，連沒糖尿病的人都能降低心血管死亡和住院風險。雖然它們對血管內皮細胞的影響還不明，但了解這部分有助於預防和治療心衰竭。 PubMed DOI